Как размножаются вирусы: особенности и этапы

Вирусы, строение и размножение вирусов

Как размножаются вирусы: особенности и этапы

В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики – вирусы (лат. virus – яд).

В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии.

Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.

Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.

Вирусная инфекция

Вирусы не способны размножаться вне клетки, поэтому их называют еще облигатными паразитами. Они размножаются в клетках животных, растений, грибов.

Размеры вирусов составляют от 20 до 300 нанометров, что в среднем составляет в 50 раз меньше бактерий. С помощью светового микроскопа такие организмы не удается рассмотреть. Увидеть их удалось лишь после изобретения цифрового микроскопа.

Обратите внимание

Вирусы настолько маленькие, что они проходят через фильтры, которые не пропускают бактериальные клетки.

В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.

Строение вируса

В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3).

  Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса существенно отличается. Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида).

Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы. Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион (состояние покоя, ожидания).

Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.

Свойства вирусов

Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

Классификация вирусов

Как клетки организма усваивают вещества

В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК  — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности).

Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке).

Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует.

Важно

При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения.

Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки.  Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.

Размножение вирусов

Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.

Первый  этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке.

Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки.

В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.

В четвертом этапе ферменты клетки расщепляют вирусные белки, и таким образом освобождается из «заточения» геном вируса, в котором располагается наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой.

Затем спираль РНК быстро разворачивается и устремляется в ядро клетки. В ядре клетки геном вируса изменяет генетическую информацию клетки и реализует свою.

Совет

В результате таких изменений работа клетки полностью дезорганизуется и вместо нужных ей белков и ферментов клетка начинает синтезировать вирусные (видоизменённые) белки и ферменты.

Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).

Related posts:

Вирус гриппа – почему люди болеют гриппом

Источник: http://muvrasil.ru/virusy/virusy-stroenie-i-razmnozhenie-virusov

Биология – Вирусы. Строение и размножение. Бактериофаги

Вирусы – доклеточные формы жизни, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, т. е. могут существовать и размножаться только внутри организма хозяина.

Многие вирусы являются возбудителями заболеваний, таких как СПИД, коревая краснуха, эпидемический паротит (свинка), ветряная и натуральная оспа.

Вирусы имеют микроскопические размеры, многие из них способны проходить через любые фильтры. В отличие от бактерий, вирусы нельзя выращивать на питательных средах, так как вне организма они не проявляют свойств живого. Вне живого организма (хозяина) вирусы представляют собой кристаллы веществ, не имеющих никаких свойств живых систем.

Строение вирусов

Зрелые вирусные частицы называются вирионами. Фактически они представляют собой геном, покрытый сверху белковой оболочкой. Эта оболочка – капсид. Она построена из белковых молекул, защищающих генетический материал вируса от воздействия нуклеаз – ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты.

У некоторых вирусов поверх капсида располагается суперкапсидная оболочка, также построенная из белка. Генетический материал представлен нуклеиновой кислотой. У одних вирусов это ДНК (так называемые ДНК-овые вирусы), у других – РНК (РНК-овые вирусы).

Размножение вирусов

При внедрении вируса внутрь клетки-хозяина происходит освобождение молекулы нуклеиновой кислоты от белка, поэтому в клетку попадает только чистый и незащищенный генетический материал. Если вирус ДНК, то молекула ДНК встраивается в молекулу ДНК хозяина и воспроизводится вместе с ней.

Так появляются новые вирусные ДНК. Все процессы, протекающие в клетке, замедляются, клетка начинает работать на воспроизводство вируса. Так как вирус является облигатным паразитом, то для его жизни необходима клетка-хозяин, поэтому она не погибает в процессе размножения вируса.

Гибель клетки происходит только после выхода из нее вирусных частиц.

Обратите внимание

Ретровирус, обеспечивающие обратную транскрипцию: на матрице РНК строится одноцепочечная молекула ДНК. Из свободных нуклеотидов достраивается комплементарная цепь, которая и встраивается в геном клетки-хозяина. С полученной ДНК информация переписывается на молекулу и-РНК, на матрице которой затем синтезируются белки ретровируса.

Бактериофаги

Это вирусы, паразитирующие на бактериях. Они играют большую роль в медицине и широко применяются при лечении гнойных заболеваний, вызванных стафилококками и др.

Генетический материал нахо-дитсяв головке бактериофага, которая сверху покрыта белковой оболочкой (капсидом). Их функция – узнавать свой вид бактерий, осуществлять прикрепление фага к клетке.

После прикрепления ДНК выдавливается в бактериальную клетку, а оболочки остаются снаружи.

Источник: https://cribs.me/biologiya/virusy-stroenie-i-razmnozhenie-bakteriofagi

Биология и медицина

Размножение вирусов включает в себя три процесса: репликацию вирусной
нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов.

Разнообразие видов и форм вирусных нуклеиновых кислот определяет и
разнообразие способов их репликации. Бактериофаг Т4 имеет одну двухцепочечную линейную молекулу ДНК, состоящую из 160-103 пар
нуклеотидов.

В ней закодировано более 150 различных белков, в том числе
более 30 белков, участвующих в репликации фаговой ДНК.

Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную кольцевую ДНК. У вируса оспы две комплементарные
цепи линейной ДНК на обоих концах соединены одна с другой ковалентной
фосфодиэфирной связью. Этот самый крупный из известных вирусов содержит
более 240 генов.

Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципиально не
отличается от репликации бактериальной или эукариотической ДНК.

Паразитирующие в бактериальных клетках Е. coli фаги М13 и фиХ174 имеют кольцевую одноцепочечную ДНК. В зараженной клетке бактериальные
ферменты репликации синтезируют комплементарную ей цепь, которая служит
матрицей для образования фаговых ДНК.

Они соединяются с фаговыми белками,
также синтезированными бактериальными ферментами, и новые фаги покидают
клетку-хозяина.

Важно

Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, например,
первый из описанных, вирус табачной мозаики (ВТМ) . Молекула РНК ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130
идентичных полипептидных субъединиц. В 1955 г.

в изящном эксперименте с “переодеванием” Френкель-Конрад впервые показал, что РНК может выполнять функцию носителя
генетической информации. (Для ДНК эта функция была доказана раньше.) Он
взял два штамма ВТМ, дающих различные картины поражения листьев табака.
Отделив белки от РНК, он реконструировал вирионы таким образом, чтобы РНК
из одного штамма покрывалась белковым чехлом другого.

Картина поражения листьев, зараженных реконструированным вирусом, не зависела от
того, какому штамму принадлежали белки, она определялась лишь РНК.
Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом,
называемым РНК-зависимой РНК-полимеразой , закодированной в геноме вируса.

Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК, так называемую минус-цепь (она не кодирует
белки в отличие от вирусной РНК, кодирующей белки и поэтому называемой
плюс-цепью), а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных
РНК.

Читайте также:  Роль бактерий в изготовлении кисломолочных продуктов

У так называемых вирусов с “негативными” геномами, к которым
относится вирус гриппа, инфицирующая РНК является минус-цепью и не кодирует
белков. Только комплементарная ей плюс-цепь РНК, синтезирующаяся в
зараженных вирусом клетках, несет информацию о создании новых вирусных
частиц. Она же служит матрицей для образования большого количества вирусных
минус-цепей РНК.

Две одинаковые одноцепочечные молекулы РНК внутри икосаэдрического
белкового капсида содержат некоторые онкогенные (опухолеродные) вирусы . Они имеют еще и внешнюю оболочку, состоящую из двойного липидного слоя
плазматической мембраны клетки-хозяина, а также белков и гликопротеинов
вирусного происхождения.

Такое же строение имеет вирус иммунодефицита
человека ( ВИЧ ), вызывающий синдром приобретенного иммунного дефицита ( СПИД ). Из онкогенных вирусов первым был открыт вирус саркомы Рауса ( RSV , ВСР), вызывающий злокачественные опухоли у кур. Изучение механизма
трансформации клетки, т. е. превращение из нормальной в раковую, привело в
1970 г. американских ученых Г. Темина и Д.

Балтимора к открытию явления обратной транскрипции . ВСР содержит фермент, называемый обратной транскриптазой . Он представляет собой ДНК-полимеразу, которая сначала синтезирует цепь
ДНК, используя в качестве матрицы одну из идентичных молекул вирусной РНК,
а затем вторую, комплементарную цепь ДНК. В результате образуется
двухцепочечная ДНК ( рис. 60 ).

Совет

Она может встроиться в хромосому клетки-хозяина. Такой процесс
встраивания в хромосомную ДНК называют интеграцией . Вирусный геном в форме интегрированной ДНК, синтезированной по проникшей
в клетку вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы, называется провирусом .

Провирус становится частью генетического материала клетки, реплицируется
вместе с клеточной ДНК и при делении передается дочерним клеткам. В скрытой
(латентной) форме провирус может пребывать бесконечно долгое время,
переходя от родителей к потомкам через сперматозоид или яйцеклетку.

Канцерогенные , т. е.

приводящие к раку , факторы, такие, как рентгеновые лучи, табачный дым, асбестовая пыль,
некоторые продукты переработки нефти, бензол и другие, могут активировать
провирус в отдельных клетках. В них образуются вирусные РНК и белки,
происходит злокачественная трансформация .

Раковые клетки отличаются от нормальных тремя главными признаками:

1) они быстрее делятся, затрачивая большое количество энергии молекул
АТФ;

2) они частично дедифференцируются, т. е. утрачивают часть признаков,
приобретенных клетками в процессе развития организма, и становятся похожими
на зародышевые клетки;

3) они иногда теряют присущую в норме способность к тесному сцеплению с
соседними клетками, а поэтому могут отделяться от них, перемещаться в
другие части тела и давать начало новым опухолям, т. е. метастазировать .

РНК-содержащие вирусы, являющиеся первопричиной злокачественной
трансформации, называют онкогенными ретровирусами (лат. retro – возврат назад) из-за того, что обратная транскрипция –
необходимый этап в их размножении.

Подробнее см. ВИРУСЫ: ЭКСПРЕСИЯ И РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСНОГО ГЕНОМА

Ссылки:

  • ВИРУСЫ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
  • ВИРУСЫ: ВВЕДЕНИЕ

Источник: http://medbiol.ru/medbiol/biology_sk/00036095.htm

Вирусы

Михаил Октябрь 11, 2016 Вирусы Комментировать

Содержание:

Общая характеристика вирусов

Вирус — это мельчайшая, субмикроскопическая частица, представляющая собой неклеточную форму жизни и содержащая молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белков.

Вирусы открыты в 1892 г. Д.И. Ивановским. В настоящее время известно около трех тысяч различных видов вирусов.

❖ Принципиальные отличия вирусов от клеточных организмов:

■вирусы проявляют свою активность и размножаются только в клетках других организмов, используя их вещество и энергию;

■ вирусы содержат только одну из нуклеиновых кислот — ДНК или РНК (все клеточные организмы имеют обе эти кислоты);

■ у вирусов отсутствует собственная система обмена веществ, а синтез белков, необходимых для размножения вируса, осуществляется рибосомами клетки-хозяина по «команде» проникшего туда вируса.

❖ Особенности жизнедеятельности: в жизненном цикле вирусов наблюдаются две стадии — покоя (вирусы существуют в форме не проявляющих активности вирионов) и репликации (размножения) — генеративная стадия.

Вирион — это зрелая, полностью сформировавшаяся вирусная частица.

Строение вирусов

Размеры вирусов лежат в пределах от 20 до 300 нм;

Формы вирионов разнообразны: нитевидная, палочковидная, похожая на кирпич, в виде симметричного многогранника и др.

Вирусы состоят из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и молекул одного или нескольких белков, образующих вокруг нуклеиновой кислоты оболочку, называемую капсидом. Некоторые вирусы имеют дополнительную белковую или липо-протеидную оболочку.

Молекулы нуклеиновых кислот у разных вирусов имеют одноцепочечную или двухцепочечную форму и могут быть свернуты в спираль. У некоторых вирусов молекула РНК находится в виде набора кусочков-фрагментов, каждый из которых несет часть генетической программы вируса.

Обратите внимание

Вирусная нуклеиновая кислота (как ДНК, так и РНК) имеет от 3 до 200 генов, несет в себе всю информацию, необходимую для функционирования и воспроизводства вируса, обусловливает его специфичность и выполняем роль и-РНК (служит матрицей при синтезе вирусных белков рибосомами клетки-хозяина молекулы по «команде» и «проекту» вируса).

Белковая оболочка вируса защищает его нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды и препятствует проникновению ферментов клетки-хозяина к нуклеиновой кислоте вируса и ее расщеплению.

Ретровирусы

Ретровирусы — это РНК-содержащие вирусы, в состав которых входит также особый фермент — обратная транскриптаза (ревертаза), с помощью которого оказывается возможным осуществление обратной транскрипции и, соответственно, передачи генетической информации от РНК к ДНК, а не, как обычно, от ДНК к РНК. Примеры ретровирусов: вирусы гриппа, краснухи, энцефалита, бешенства, иммунодефицита человека.

Механизм обратной транскрипции: после проникновения вируса в клетку его РНК и фермент ревертаза освобождаются от капсида.

Ревертаза, используя вирионную РНК как матрицу, синтезирует по ее подобию молекулу ДНК (так называемую минус-ДНК). Затем, как зеркальное отражение этой молекулы, синтезируется другая нить ДНК — плюс-ДНК.

Две эти молекулы образуют ДНК-копию вирусного генома, который проникает в ядро инфицированной клетки и встраивается в ее геном.

Бактериофаги

Бактериофаги — особая группа вирусов, поражающих бактерии. Открыты Ф. Туортом в 1915г.

Бактериофаг Имеет головку, в которой находится молекула ДНК, полый стержень — хвост, окруженный белковым чехлом и способный сокращаться, базальную (т.е.

лежащую в основании) пластинку и хвостовые нити (см. рис.).

При помощи хвостовых нитей бактериофаг прикрепляется к поверхности бактерии и в месте соприкосновения с ней растворяет с помощью фермента прочную клеточную стенку.

После этого за счет сокращения хвоста бактериофага молекула ДНК фага из его головки впрыскивается через канал стержня в клетку. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а оболочка остается снаружи.

Примерно через Ю-15 мин под действием ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки и она начинает синтезировать нуклеиновую кислоту бактериофага, а не собственную ДНК. При этом синтезируется и фаговый белок. Завершается этот процесс составлением 200-1000 новых фаговых частиц, после чего клетка бактерии погибает.

Способы проникновения вирусов в клетку

❖ Основные способы проникновения вирусов в клетку:
■ пиноцитозный,
■ фагоцитозный,
■ в местах механических повреждений растительных клеток,
■ рецепторный;

■ впрыскиванием ДНК через полый стержень (бактериофаги).

Пиноцитозный способ — проникновение вирусов в не имеющую жесткой клеточной стенки и защищенную одной мембраной животную клетку или в одноклеточный организм вместе с жидкостью в процессе пиноцитоза (т.е. при поглощении клеткой питательной жидкости в виде мелких капель путем их захвата выростами цитоплазмы). Если клетки соединены друг с другом, вирус может путешествовать по клеткам, заражая их одну за другой.

Фагоцитозный способ — проникновение вирусов в животную клетку или в одноклеточный организм в процессе фагоцитоза (при этом вирус обволакивается клеточной мембраной и втягивается в цитоплазму).

Способ проникновения в клетки в местах их механических повреждений характерен для вирусов растений и бактерий, клетки которых (растений) защищены не только плазматической мембраной, но и прочной целлюлозной оболочкой.

Рецепторный способ проникновения характерен для вирусов, на поверхности которых имеется особый белок, способный «узнавать» другой специфический белок-«рецептор», находящийся на внешней плазматической мембране определенных клеток, и присоединяться к нему. После этого участок мембраны, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму клетки.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность (избирательность) инфекционного процесса. Примеры: вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа — в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Размножение вирусов

Вирусы — внутриклеточные паразиты на генетическим уровне.

Проникший в клетку вирус начинает размножаться, перестраивая в своих интересах многие внутриклеточные процессы. Процесс размножения происходит так. Сначала нуклеиновая кислота вируса сбрасывает капсид.

Затем с нее, как с матрицы, по заложенной в ней программе синтезируется информационная РНК (и-РНК), которая переключает работу биохимических конвейеров инфицированной клетки на производство ферментов, необходимых для репликации вирусной молекулы ДНК (или РНК) и вирусных белков. После этого происходит репликация (удвоение) вирусного генома.

При этом репликация ДНК или РНК вируса в инфицированной клетке может повторяться многократно. Наконец, в клетке происходит сборка из образованных нуклеиновых кислот и белков многочисленных потомков одного попавшего в эту клетку вируса.

Вирусные инфекции

Типы вирусных инфекций (в зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования): литический, персистентный и латентный.

Литическая инфекция развивается, если образовавшиеся в клетке вирусы покидают ее одновременно, разрывая клетку (и тем самым приводя ее к гибели). Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки.

При персистентной инфекции новые вирусы, покидают клет-ку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может измениться.

При латентной (скрытой) инфекции гены попавшего в клетку вируса встраиваются в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводятся и передаются дочерним клеткам.

В таком виде геном вируса может существовать в клетке-хозяине длительное время. При определенных условиях в некоторых из инфицированных клеток латентный вирус активизируется, начинает размножаться, и его потомки покидают клетки.

Далее инфекция может развиваться по литическому или персистентному типу.

Изменчивость вирусов

Механизмы изменчивости вирусов:
■ мутации;

■ прямой обмен фрагментами нуклеиновых кислот между вирусами разных видов (пример: возникновение новых разновидностей вируса гриппа).

Роль вирусов

❖ Положительная роль:

■ вирусы — одни из «двигателей» эволюции органического мира. Они способствуют обмену генетической информацией между организмами разных видов (не скрещивающихся друг с другом).

Вирионы, образующиеся в результате внутриклеточного развития, могут «прихватывать» отдельные гены клетки-хозяина и переносить их новому хозяину, организм которого в результате может приобрести новые, иногда полезные свойства;

Читайте также:  Холерный вибрион – возбудитель опасной болезни

■ латентные вирусы, встраивающиеся в геном клетки, могут своим воздействием «разбудить» молчавшие до этого гены клетки-хозяина и этим также вызвать изменение ее свойств;

■ человеком вирусы используются в генной инженерии, а бактериофаги — в микробиологической промышленности.

❖ Отрицательная роль:
■ вирусы вызывают многие опасные заболевания растений, животных и человека;

■ многие вирусы являются паразитами.

❖ Некоторые вирусные заболевания:
сельскохозяйственных растений: мозаичная болезнь табака, томатов и огурцов, скручивание листьев, карликовость и др.

;
домашних животных: ящур, чума свиней и птиц, инфекционная анемия лошадей, птичий грипп и др.

;
человека: грипп, гепатит, корь, оспа, энцефалит, полиомиелит, свинка, бешенство и др.

Организмы, обладающие хорошим иммунитетом, способны бороться с вирусами, образуя интерферон.

Интерферон — белок, вырабатываемый клетками млекопитающих и птиц и обладающий защитными противовирусными свойствами.

Спид и вирус иммунодефицита человека (вич)

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, осуществляющую защиту организма от различных болезнетворных факторов, и центральную нервную систему, а также ослабляющее способность организма противостоять развитию злокачественных новообразований. Для СПИДа характерен длительный (до 5 и более лет) инкубационный период, исчисляемый с момента заражения до появления первых признаков болезни.

Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, см. рис.), размножающийся главным образом в клетках его иммунной системы, в результате чего организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают заболеваний. У инфицированных людей ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищных выделениях женщин.

❖ Особенности ВИЧ:
■ он принадлежит к семейству ретровирусов;
■ его геном представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими из примерно Ю тысяч нуклеотидов каждая;
■ он обладает уникально высокой изменчивостью (более чем в 100 раз превосходящей изменчивость вируса гепатита В);

■ считается, что этот вирус может сохраняться в организме человека пожизненно.

Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

❖ Основные пути передачи ВИЧ-инфекции:
■ половые контакты (особо опасны гомосексуальные контакты между мужчинами), проституция и частая смена половых партнеров;
■ через нестерильные медицинские инструменты (которыми часто пользуются наркоманы);
■ через кровь и некоторые лекарственные препараты при пересадке органов и тканей и др.;

■ от матери, инфицированной ВИЧ, к ребенку — при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания.

❖ Меры профилактики СПИДа:
■ здоровый образ жизни;
■ крепость брачных уз и семьи;
■ использование физических контрацептивов — презервативов;

■ борьба с наркоманией, половой распущенностью и сексуальными извращениями.

Источник: https://esculappro.ru/virusyi.html

Размножение вирусов

Размножение вирусов происходит в клетках. Бактериофаги растворяют оболочку бактерии и вводят в бактерию нить НК, причём капсид фага остаётся вне клетки. Многие вирусы поглощаются клеткой путём пиноцитоза. Попав в клетку, они освобождаются от оболочки.

Первые этапы развития вируса в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся т. н. ранние белки, т. е. белки-ферменты, необходимые вирусу для репликации (удвоения) их НК. Т. н. поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вироспор.

Из ферментов у вирусов, содержащих ДНК, одним из первых синтезируется полимераза РНК, которая строит на нити ДНК информационную РНК (и-РНК). Эта РНК попадает на рибосомы клетки, где и происходит синтез других белков вирусной частицы. Вирусы, содержащие РНК, синтезируют полимеразу, катализирующую синтез новых частиц вирусной РНК.

Важно

Эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белка капсида. Таким образом, вирусы, содержащие РНК, не нуждаются в ДНК для размножения и передачи генетической информации потомству.

От этой общей схемы размножения вирусов имеются различные отклонения. Так, некоторые вирусы содержат белки-ферменты. Вирусы осповакцины синтезирует в клетке хозяина двойные нити РНК и т. д. Многие особенности размножения вирусов ещё невыяснены.

Существуют, например, особые очаги размножения нитей НК, и при созревании частиц вирусов синтезируется белок, охватывающий отдельные отрезки НК. Иногда этот процесс идёт несовершенно, образуются неполноценные частицы вирусов, в которых нет или мало содержимого. Это – т. н. неинфекционные вирусы.

Во многих случаях очаги размножения вирусов хорошо видны в клетке под микроскопом. Эти очаги называются внутриклеточными включениями, или Х-телами. Когда Х-тело заканчивает своё развитие, в нём образуется вироспора. У многих вирусов вироспоры образуют в Х-телах кристаллические агрегаты, у других вирусов они неизвестны.

Некоторые вирусы размножаются в ядре клетки, другие – в её цитоплазме, третьи – и в ядре, и в цитоплазме. НК находится в вироспоре в спирально закрученном состоянии. Длина нити НК у разных вирусов различна. Так, у вируса оспы она достигает 83 мкм, у крупных бактериофагов, напр. Т4,-70 мкм. У мельчайших бактериофагов нить НК имеет длину около 2 мкм.

В зависимости от длины нити НК (что определяет объём наследств, информации, которой располагает тот или иной вирус), т. е. от способности вируса синтезировать более или менее разнообразные молекулы белков, различна степень участия составных частей клетки-хозяина в размножении вируса и их построении.

Вирусы, имеющие нить НК значит, длины, могут синтезировать многие вещества. Так, некоторые бактериофаги синтезируют в клетке несколько десятков разных белков. Все вирусы, содержащие ДНК, синтезируют собственную РНК. Даже если клетка-хозяин имеет необходимые для вируса ферменты, вирусы очень часто синтезируют собственные ферменты, обладающие подобным действием.

Мельчайшие фаги обладают информацией для синтеза только трёх собственных белков. Например, фаг МЗ-2 синтезирует зависящую от РНК полимеразу и два белка, необходимые для построения зрелых частиц вируса. Т. о., степень зависимости вирусов от различных ферментов клетки-хозяина различна.

Совет

Некоторые вирусы так бедны наследственной (генетической) информацией, что могут размножаться в клетке только в присутствии других вирусов. Зависимость вирусов не только от клетки, но и от других вирусов существует, например, между вирусом некроза табака и его спутником, вироспоры которого мельче вироспор некроза табака.

Ещё более тесные взаимоотношения существуют между некоторыми вирусами, поражающими животных и человека. Среди вирусов, способных вызывать злокачественные опухоли, известны вирусы с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку.

Эти вирусы достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии других вирусов (таковы отношения, например, между опухолеродным обезьяньим вирусом S-40 и некоторыми аденовирусами). НК опухолеродного вируса в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку. Выход вируса из клетки в одних случаях совершается только при разрушении клетки (мн. фаги, вирус оспы), в других – частицы вируса покидают клетку, не убивая её при этом (миксовирусы, некоторые мелкие фаги).

Если в клетку попадают вируса, различающиеся по тем же или други генам (различие может быть результатом мутации), то в потомстве можно наблюдать вирусы, соединяющие свойства двух и больше исходных форм. Это указывает на наличие обмена (перекомбинации) признаков таких форм при размножении вирусов в одной клетке. Закономерности этих процессов изучает генетика вирусов.

Устойчивость вироспор к внешним воздействиям различна, но по большей части велика. Некоторые вирусы инактивируются только при нагревании до 90°С (вирус мозаичной болезни табака), легко переносят очень низкие температуры (-70°С и ниже), а также высушивание.

Источник: http://mikrobiki.ru/virusy-bakterii/virusy/razmnozhenie-virusov.html

Размножение вирусов

Вирусы относятся к абсолютным паразитам. Это означает, что они не могут существовать, не принося вреда. Основная сфера деятельности вирусов – клетки, которым любая встреча с вирусом не сулит ничего хорошего. Образно говоря, вирусы убивают тех, кто их кормит, но делают это, не сразу, а размножаясь.

Рассмотрим простейший пример размножения вирусов. Представим себе некий обобщенный вариант вирусной частицы, состоящей из двух основных компонентов – нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), заключенной в белковый чехол (оболочку). Встреча вируса с клетками начинается с его адсорбции, т.е.

прикрепления к клеточной стенке, плазматической мембране клетки. Причем каждый вирион способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим специальные рецепторы. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирионов.

Обратите внимание

Затем начинается внедрение или проникновение вируса в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом. Клетка как бы «втягивает» прикрепившиеся вирионы внутрь. Более просто устроенные бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды.

Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.

Следующий этап – «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки.

Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты .

Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции.

Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус.

В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.

Важно

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов.

Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток.

В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.

При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите – в ядре, при некоторых инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.

Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики.

Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой.

Читайте также:  Опасность и методы выявления торч-инфекции при беременности

Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений.

Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов.

Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.

Совет

Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.

ΙΙΙ. Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций

В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Основные группы вирусов, вызывающих заболевания у человека, представлены в таблице.

Таблица – Вирусы, опасные для человека

Основные семейства, роды вирусов, отдельные вирусы Размер вирусов в нанометрах (нм) Число типов вирусов, встречаю-щихся в природе Число типов вирусов, патогенных для человека Вероят-ность встречи с вирусом (в %) Болезни, вызываемые вирусами
ДНК-содержащие вирусы
Семейство вирусов оспы 300-450 >50 Неизве-стно Оспа человека и животных
Семейство вирусов герпеса 120-200 >30 90-100
Вирус герпеса тип 1 120-200 50-70
Вирус герпеса тип 2 120-200 10-70
Болезни глаз, слизистых оболочек, кожи; иногда опухоли и энцефалиты
Вирус ветряной оспы 120-200 Ветряная оспа
Цитомегаловирус 120-200 Цитомегалия
Вирус Эпстайна-Барра 120-200 Неизве-стно Опухоли гортани
Гепадновирусы 120-200 10-15 Гепатит В (сывороточный гепатит)
Семейство аденовирусов 70-90 Острые респираторные заболевания, болезни глаз
Род папилломави-русов 45-55 Бородавки
Род полиомавиру-сов 45-55 10-30 Энцефалопатии, возможно опухоли
РНК-содержащие вирусы
Семейство рабдовирусов 50-95 10-30 Бешенство, везикулярный стоматит
Семейство коронавирусов 75-160 50-70 Острые респираторные заболевания
Семейство парамиксовирусов Острые респираторные заболевания
Вирус паротита Эпидемический паротит (свинка)
Вирус кори Корь
Семейство ортомиксовирусов 80-120 Грипп А, В, С
Семейство буньявирусов 90-100 >200 >50 Неизве-стно Энцефалиты, москитные лихорадки
Семейство ретровирусов 80-100 >20 Неизвестно Неизве-стно Предполагаемые возбудители рака, саркомы, лейкозов
Семейство реовирусов 60-80 20-50 Острые респираторные заболевания
Род ротавирусов 60-80 Острые гастроэнтериты
Семейство тогавирусов 40-70 Более 200 Около 400 Неизве-стно Энцефалиты, геморрагические лихорадки
Род вирусов краснухи 60-75 Краснуха
Семейство пиконавирусов 20-30 40-70
Энтеровирусы 20-30 Полиомиелит
Вирусы Коксаки А и В 20-30 Миокардиты
Риновирусы 20-30 Острые респираторные заболевания
Вирусы гепатита А 20-30 Гепатит А (инфекционный)

Как видно из приведенных данных, из более чем 1000 вирусов, выделенных от человека и животных к настоящему времени, около половины обладает болезнетворными свойствами.

При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани кишечника, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.

Для большей полноты упомянем некоторые вирусы, вызывающие болезни животных, имеющие важное значение для ветеринарии. По строению и основным свойствам эти вирусы очень напоминают приведенные в таблице вирусы человека, хотя они паразитируют в клетках домашних и диких животных, птиц, рыб и насекомых.

Среди них различают большую группу вирусов оспы обезьян, коров, верблюдов, буйволов, коз, кроликов, мышей, различных птиц и насекомых; аденовирусы быков, лошадей, свиней, овец, собак, кур, гусей, уток; герпесвирусы обезьян, аборта лошадей, свиней, крыс и кур; реовирусы обезьян, летучих мышей, овец, птиц; тогавирусы, вызывающие энцефаломиелиты лошадей, чуму свиней, геморрагическую лихорадку обезьян; коронавирусы, вызывающие бронхит кур, гепатит Машей, энцефалит свиней и др.; парамиксовирусы коров, овец, индюков, зябликов, попугаев, пневмонии овец, чумы собак и др.; ретровирусы, вызывающие лейкозы крупного рогатого скота, саркомы кошек и птиц, рак молочных желез мышей и др.; пикорнавирусы, вызывающие полиомиелит и энцефаломиокардит у мышей, ящур и т.д.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк (таблица). Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.

), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злокачественных новообразования (рак, саркома у животных).

Использование антибиотиков резко снизило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в патологии человека начал возрастать.

Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.

Р

исунок 4 – Вирус гепатита В

Обратите внимание

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки (см. Паротит эпидемический), герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ (см. Острые респираторные заболевания) контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами, вызывающими гепатит (см.

Гепатит вирусный), краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, миокардиты, синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), встреч можно избежать.

Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.

Еще не родившемуся плоду человека грозят два вируса – краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорожденные и грудные младенцы еще более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита В, подстерегают их и новые опасности – грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты.

Однако особо высокой чувствительностью отличаются дети младшего и старшего возраста. Они восприимчивы, по сути дела, ко всем вирусным инфекциям, и в первую очередь, к кори, эпидемическому паротиту и гепатиту А.

Перед людьми зрелого возраста вирусы несколько отступают «отступают» – взрослых людей они поражают гораздо реже, но в отношении пожилых и стариков активизируются вновь.

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения (вернее, еще до рождения) вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек более вирусными заболеваниями. Отсюда понятно, что вирусы приносят огромный экономический ущерб.

Так, ежегодные потери, связанные только с гриппом, составляют в нашей стране миллиарды рублей. Если же сюда прибавить потери, связанные с другими вирусными инфекциями, в частности поражающими сельскохозяйственных животных (ящур, чума кур, лейкозы коров и др.) и растения (рак картофеля, карликовость помидоров, мозаика табака и т.д.

), эта сумма возрастает во много раз. Но вернемся к людям. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм.

Важно

К счастью, далеко не все эти встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.

Дата добавления: 2016-06-22; просмотров: 2465; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: https://poznayka.org/s23245t1.html

Вирусы: строение, жизнедеятельность

Тысячи различных болезней вызываются вирусами. Вирусы – это мельчайшие формы субмикроскопических инфекционных агентов.

Они имеют ряд общих свойств: а) не видны в световой микроскоп (размеры от 20 до 300 нм), б) не имеют клеточного строения, в) не имеют собственного метаболизма, поэтому полностью зависят от клетки растения-хозяина (т. е.

являются облигатными внутриклеточными паразитами), г) содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

В природе вирусы существуют в двух формах : внеклеточной и внутриклеточной.

Внеклеточная форма вируса называется Вирион – это инертная инфекционная частица, которая состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки – Капсида.

Нуклеиновая кислота в составе вириона – генетический аппарат или геном – может быть только одного типа – либо ДНК, либо РНК. Геном может быть представлен одной цепочкой (однокомпонентный или целостный геном) или их имеется несколько (фрагментированный геном).

Большинство вирусов растений являются РНК-содержащими.

Капсид состоит из белковых субъединиц – Капсомеров. Капсиды бывают различной формы:

1). Изометрические: сферические (рис.17А) или полиэдрические («полиэдр» значит многогранник) с кубическим типом симметрии (рис.17Б).

2). Анизометрические со спиральным типом симметрии – палочковидные, нитевидные (рис.17Г). Встречаются вирусы с комбинированным типом симметрии, например, в форме головастика или Бацилловидные (рис.17Д).

Совет

Размеры различных вирусов колеблются чаще всего в пределах от 20 до 300 нм, однако встречаются нитевидные вирусы большей длины – до 2000 нм.

В связи с наличием у вирусов растений белковой оболочки, в которую заключена нуклеиновая кислота, вирусы обладают антигенной активностью, или иммуногенностью то есть способны вызывать образование антител при введении их в организм животных.

Проявления жизнедеятельности вирусов

Вирусы размножаются только в живых клетках. Многие вирусы способны к заражению какого-либо одного хозяина. Так респираторные вирусы размножаются только в клетках слизистых оболочек дыхательных путей. Другие, например, вирус табачной мозаики (ВТМ), имеют широкий спектр хозяев. Некоторые вирусы растений способны размножаться в телах насекомых-переносчиков.

а)сферический Б)полиэдрический

Г)палочковидный Д)бацилловидный

Рис.17. Типы морфологии капсидов вирусов

Внутриклеточная жизнедеятельность вирусов, вероятно, складывается из ряда следующих этапов:

1.  Вирус проникает в клетку целиком – полностью вся НК в капсидной оболочке – через повреждения в мембране.

2.  Сбрасывание капсида. При инфицировании ВТМ первые симптомы появляются на несколько часов позже, чем при инфицировании свободной РНК этого вируса. Это факт в пользу утверждения о том, что проникший в клетку вирус «раздевается» – сбрасывает капсид.

3.  Размножение вирусов. Вирусная РНК чаще внедряется в ядро растительной клетки, где синтезируется комплементарная РНК-(¾)-цепь и образуется Двуцепочечная РНК – репликативная форма (РФ) . Затем, вероятно, в ядрышках происходит многократная репликация вирусной РНК.

4.  Биосинтез структурного белка вируса. После усиления репликации вирусной РНК в клетке возрастает количество капсидного белка. Синтез этих белков проходит на рибосомах клетки-хозяина.

5.  Агрегация вирусной РНК и капсида. Появление зрелых вирусных частиц.

6.  Выход вирусов из клетки у растений происходит по плазмодесмам, у животных – через повреждения в мембране.

Источник: https://veterinarua.ru/mikrobiologiya/459-virusy-stroenie-zhiznedeyatelnost.html

Ссылка на основную публикацию