Свойства и особенности токсинов бактерий

29. Токсины бактерий, их природа и свойства

Свойства и особенности токсинов бактерий

Важную роль в развитии инфекционного
процесса играют токсины. По биологическим
свойствам бактериальные токсины делятся
на экзотоксины и эндотоксины.  Экзотоксины
– белковые токсины
продуцируют как
грамположительные, так и грамотрицательные
бактерии. По своей химической структуре
это белки. По механизму действия
экзотоксина на клетку различают несколько
типов:

1-й тип– мембранотоксины – гемолизины,
лейкоцидины;

2-й тип– функциональные блокаторы,
или нейротоксины (тетаноспазмин,
ботулинический токсин). Они блокируют
передачу нервных импульсов в синапсах
(в клетках спинного и головного мозга);

3-й тип– термостабильные и термолабильные
энтеротоксины – они активизируют
клеточную аденилатциклазу, что приводит
к нарушению энтеросорбции и развитию
диарейного синдрома. Такие токсины
продуцируют холерный вибрион (холероген),
энтеротоксигенные кишечные палочки;

4-й тип– цитотоксины – это токсины,
блокирующие синтез белка субклеточном
уровне.

К ним относятся: энтеротоксин
золотистых стафилококков, 
дерматонекротоксины стафилококков,
палочек сибирской язвы, сине-зеленого
гноя и возбудителя коклюша, а также
антиэлонгаторы. Последние препятствуют
элонгации (наращиванию) или транслокации,
т.

е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы,
и тем самым блокируют синтез белка. К
антиэлонгаторам относят дифтерийный
гистотоксин, токсин синегнойной палочки;

5-й тип– эксфолиатины, образуемые
некоторыми штаммами золотистого
стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые
пиогенным стрептококком группы А. Они
влияют на процесс взаимодействия клеток
между собой и с межклеточными веществами,
и полностью определяют клиническую
картину инфекции. В первом случае
возникает пузырчатка новорожденных,
во втором – скарлатина.

Механизм действия белковых токсинов
сводится к повреждению жизненно важных
процессов в клетке: повышение проницаемости
мембран, блокады синтеза белка и других
биохимических процессов в клетке или
нарушении взаимодействия и взаимокоординации
между клетками. Экзотоксины являются
сильными антигенами, которые и индуцируют
образование в организме антитоксинов.

 По
степени связи с бактериальной клетки
экзотоксины делятся условно на три
класса. • Класс А – токсины, секретируемые
во внешнюю среду; • Класс В – токсины
частично секретируемые и частично
связанные с микробной клеткой; •
Класс С – токсины, связанные и с микробной
клеткой и попадающие в окружающую среду
при разрушении клетки.

Экзотоксины
обладают высокой токсичностью. Под
воздействием формалина и температуры
экзотоксины утрачивают свою токсичность,
но сохраняют иммуногенное свойство.

Обратите внимание

Такие токсины получили название
анатоксиныи применяются для
профилактики заболевания столбняка,
гангрены, ботулизма, дифтерии, а также
используются в виде антигенов для
иммунизации животных с целью получения
анатоксических сывороток.

По отношению к tразличают:
термолабильные и термостабильные
белковые токсины.

Все экзотоксины состоят из 2х составных
частей: 1 ая- рецептор и служит для
фиксации молекулы токсина на соответствующей
« клетке- мишени» 2ая- собственно
токсический фрагмент- проникает внутрь
клетки, блокирую жизненно важные
метаболические реакции.

 Эндотоксины
по своей химической структуре являются
липополисахаридами, которые содержатся
в клеточной стенке грамотрицательных
бактерий и выделяются в окружающую
среду при лизисе бактерий. Эндотоксины
не обладают специфичностью, термостабильны,
менее токсичны, обладают слабой
иммуногенностью.

При поступлении в
организм больших доз эндотоксины
угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз,
моноцитоз, увеличивают проницаемость
капилляров, оказывают разрушающее
действие на клетки.

Микробные
липополисахариды разрушают лейкоциты
крови, вызывают дегрануляцию тучных
клеток с выделением вазодилататоров,
активируют фактор Хагемана, что приводит
к лейкопении, гипертермии, гипотонии,
ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой
коагуляции (ДВК).

 Эндотоксины
стимулируют синтез интерферонов,
активируют систему комплемента по
классическому пути, обладают аллергическими
свойствами.  При введении небольших
доз эндотоксина повышается резистентность
организма, усиливается фагоцитоз,
стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка
животного иммунизированного эндотоксином
обладает слабой антитоксической
активностью и не нейтрализует эндотоксин.  Патогенность бактерий контролируется
тремя типами генов: гены – собственной
хромосомами, гены, привнесенные плазмидами
и умеренными фагами.

30.Факторы
патогенности бактерий.

Источник: https://StudFiles.net/preview/4022258/page:14/

Бактериальные токсины

Бактериальные токсины — ядовитые вещества, выделяемые бактериями в окружающую среду (экзотоксины) или содержатся в микробных клетках (эндотоксины).

Кроме ферментов агрессии и защиты, микроорганизмы, размножаясь, могут производить биологически активные вещества, повреждающие клетки и ткани макроорганизма — токсины.

Некоторые токсины, например, дифтерийный, столбнячный, ботулинический, являются ведущими факторами развития соответствующих заболеваний. Действие других (гемолизины стафилококка, лейкоцидина) более ограничено. Силу токсинов, также как вирулентность самых возбудителей, измеряют DLM или LD 50.

По своим свойствам токсины делятся на 2 группы:

  1. Эндотоксины — это липополисахарида, они термостабильные, продуцируемых, как правило, грамотрицательными бактериями, им присуща Общетоксическое действие, являются слабыми антигенами, не переходят в анатоксин.

  2. Экзотоксины — это белки, они термолабильны, продуцируемых, как правило, грамположительными бактериями, им присуща специфичность действия, сильные антигены, при специальной обработке переходят в анатоксины.

Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов среди грамположительных бактерий являются возбудители:

  • Дифтерии.
  • Ботулизма.
  • Столбняка.
  • Газовой гангрены.
  • Некоторых видов стафилококков и стрептококков.

Среди грамотрицательных — холерный вибрион, некоторые виды псевдомонад, шигеллы.

Экзотоксины зависимости от прочности их соединения с микробной клеткой делятся на:

  • Полностью секретируются (собственно экзотоксины) в окружающую среду.
  • Частично секретируются.
  • Несекретуючи.

Последние освобождаются только в процессе разрушения бактериальных клеток, что делает их сходными по этой Свойства эндотоксинами.

Классификация токсинов по механизму действия

По механизму действия на клетки макроорганизма бактериальные токсины делятся на несколько типов, хотя это разделение весьма условно и некоторые токсины могут быть отнесены сразу к нескольким типам:

— 1-й тип — мембранотоксины — гемолизины, лейкоцидина;

— 2-й тип — функциональные блокаторы, или нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин).

Они блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головного мозга);

— 3-й тип — термостабильные и термолабильны энтеротоксины — они активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к нарушению энтеросорбции и развития диарейного синдрома.

Такие токсины производят холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки

— 4-й тип — цитотоксины — это токсины, блокирующие синтез белка на субклеточном уровне. К ним относятся: энтеротоксин золотистых стафилококков, дерматонекротоксины стафилококков, палочка сибирской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша, а также антиелонгаторы.

Важно

Последние препятствуют элонгации (наращиванию) или транслокации, то есть передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокируют синтез белка. К антиелонгаторив относят дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки

— 5-й тип — ексфолиатин, создаваемый некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и еритрогенины, найденные пиогенными стрептококком группы А.

Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и из межклеточного вещества, и полностью определяют клиническую картину инфекции. В первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором — скарлатина.

Многие из бактерий образуют не один, а несколько белковых токсинов, обладающих различное действие — нейротоксическое, цитотоксическое, гемолитическая, как, например, стафилококк, стрептококки. В то же время некоторые бактерии могут одновременно образовывать как белковые экзотоксины, так и эндотоксины, например, кишечная палочка, холерный вибрион.

Группы факторов патогенности

Все факторы патогенности по их функции принято делить на четыре группы:

  • Первая — бактерии с эпителием соответствующих экологических ниш (биотопов)
  • Вторую — интерферирующие с клеточными и гуморальными защитными механизмами хозяина и обеспечивают размножение возбудителя in vivo;
  • К третьей группе относят бактериальные модулины, которые индуцируют синтез некоторых цитокинов и медиаторов воспаления, приводящие к иммуносупрессии;
  • В четвертую группу включены токсины и токсичные продукты, которые наносят вредное воздействие, связанную, как правило, со специфическими патоморфологическими изменениями различных органов и тканей организма.

Источник: http://info-farm.ru/alphabet_index/b/bakterialnye-toksiny.html

Токсины бактерий, их природа, свойства, получение

Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности.

Среди бактерий по способности вызывать заболевания выделяют: 1)патогенные; 2) условно-патогенные; 3) сапрофитные.

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание. Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевния, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Вирулентность – это степень патогенности, поддается количественной характеристике.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

2) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95%-98% случаев гибели животных в эксперименте;

3) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50% животных в эксперименте;

4) DCL (смертельная доза)– вызывает 100% гибель животных в эксперименте.

Факторы патогенности:

1) адгезия– способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрация– способность проникать в клетки;

Совет

4) инвазия– способность проникать в подлежащие ткани, которая связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессия– способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма. К факторам агрессии относят: а) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки; б) ферменты (протеаза, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа); в) токсины (экзо- и эндотоксины).

Читайте также:  След первой бактерии

Токины бактерий –продукты метаболизма, оказывающие непосредственное токсическое воздействие на специфические клетки макроорганизма, либо опосредованно вызывающие развитие симптомов интоксикации в результате индукции ими образования биологически активных веществ.

По физико-химической структуре и биологическим свойствам токсины бактерий делятся на 2 группы: белковые токсины и эндотоксины.

По степени связи с бактериальной клеткой белковые бактериальные токсины подразделяют на три класса:

Класс А – секретируемые во внешнюю (дифтерийный гистотоксин, дермонекротксин, холероген холерного вибриона);

Класс В – токсины, частично связанные с микробной клеткой и частично секретируемые в окружающую среду (столбнячный тетаноспазмин, ботулинистический нейротоксин);

Класс С – токсины, связанные с микробной клеткой и попадающие в окружающую клетку среду лишь в результате ее гибели (дизинтерийный шигатоксин).

По строению белковые токсины делятся на простые и сложные. Простые токсины представляют собой активную бифункциональную В-А структуру. Часть В необладает токсичностью.

Это природный анатоксн, который выполняет транспортную функцию, образуя канал в цитоплазматической мембране клетки и обусловливает проникновение токсической группы А или активатора в цитоплазму клетки.

Сложные токсины представляют собой сложную бифункциональную структуру, состоящую из одной или нескольких В-субъединиц, соединенных с А-субъединицей, как, например холерный энтеротоксин, у которого субъединица А окружена пятью абордажными В-субъединицами.

По механизму действия токсины делят на 5 групп:

1) токсины, повреждающие клеточные мембраны. Такие повреждения вызывают не только лизис клеток, но и способствуют распространению бактерий в макроорганизме (альфа-токсин Cl. Perfringens, гемолизин E. coli, О-листериолизин L. monocytogenes, пневмолизин S. pneumoniae, О-стрептолизин S. pyogenes, альфа-токсин S. aureus;

Обратите внимание

2) токсины, ингибирующие синтез белка (дифтерийный гистотоксин, дизентерийный шигатоксин). Данные токсины нарушают синтез белка не только в эпителиоцитах, но и в других клетках, что приводит к развитию гемолитического уремического синдрома;

3) токсины, активирующие пути метаболизма, контролируемые вторичными посредниками мессенджерами (термолабильный и термостабильный токсины E. coli, отечный фактор B. Anthracis, коклюшный и дерматонекротический токсины B. Pertussis, холерный энтеротоксин –нарушает всасывание ионов натрия, калия и воды);

4) протеазы (ботулинический и столбнячный нейротокины, сибиреязвенный летальный фактор). Ботулотоксин связывается с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов переферической нервной системы и вызывает протеолиз белков в нейронах.

Это приводит к ингибированию секреции ацетилхолина, что препятствует мышечным сокращениям и проявляется развитием вялых параличей переферических нервов. Тетаноспазмин внедряется в тормозящие и вставочные нейроны спинного мозга.

В результате расщепления везикуло-ассоциированного мембранного протеина приводит к блокаде секреции глицина и гамма-аминобутировой кислоты, что вызывает перевозбуждение мотонейронов и ведет к стойким мышечным сокращениям (спастическим параличам).

Действие летального фактора проявляется в продуцировании активных форм кислорода в макрофагах и нейтрофилах, что сопровождается увеличением перекисных соединений в макрофагах и деструкции последних (цитотоксическое действие);

5) активаторы иммунного ответа (токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины и эксфолиативные токсины S. aureus, пирогенные экзотоксины S. pyogenes).

Например, токсин синдрома токсического шока ведет к массивной пролиферации Т-клеток, сопровождающейся образованием большого количества лимфоцитарных и моноцитарных цитокинов. Совместно эти цитокины вызывают развитие гипотензии, высокую температуру, диффузную эритематозную сыпь.

Важно

Эксфолиативный токсин разрушает межклеточные контакты зернистого слоя эпидермиса, что ведет к отслоению поверхностных слоев эпидермиса и образованию лопающихся пузырей, наполненных серозным или гнойным содержимым.

Белковые токсины, помимо химической структуры и специфичности действия, обладают высокой токсичностью.Они вызывают гибель лабораторных животных.

Это полноценные тимусзависимые антигены, к ним образуются антитела, нейтрализующие их – антитоксины. Из белковых токсинов можно получить анатоксины, т.е.

токсины, лишенные своих токсических свойств, но сохранившие антигенные свойства, что используют при проведении вакцинопрофилактики. Большинство белковых токсинов разрушается пищеварительными ферментами и оказывает свое воздействие только при парентеральном введении.

Исключение составляют: ботулотоксин, энтеротоксины Cl. Perfringens, Cl. Difficile, S. aureus и энтеротоксины грамотрицательных бактерий. Синтез белковых токсинов кодируется генами, локализованными в хромосоме и в плазмидах.

Эндотоксиныотносятся к бактериальным модулинам, индуцирующих синтез цитокинов и др. медиаторов. В отличие от белковых токсинов, эндотоксины термостабильны и образуются грамотрицательными бактериями. Это сложные белковолипополисахаридные комплексы.

Данные комплексы состоят из белка – пептида, обусловливающего иммуногенность комплекса; фосфолипида В, включающего в свой состав фосфатидилхолин – основной компонент клеточной стенки бактерий, ионы Са и Мg; ЛПС, входящего в состав наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий и является собственно эндотоксином.

В основе действия ЛПС лежит его взаимодействие с мембранными компонентами разных типов клеток, которые под его действием выделяют биологически активные вещества.

Образование больших доз эндотоксина сопровождается угнетением фагоцитоза, явлениями выраженного токсикоза, слабостью, одышкой, диареей, нарушением сердечно-сосудистой системы, снижением давления, гипогликемией, лейкопенией, возможно развитие эндотоксического шока. В отличие от белковых токсинов из эндотоксинов нельзя получить анатоксины.

Изучение антигенной специфичности ЛПС используется при проведении идентификации грамотрицательных бактерий.

Совет

Кроме токсинов, в результате размножения микробы образуют целый ряд других токсических продуктов метаболизма: ядовитые амины, холин, нейрин, высшие жирные кислоты. Одновременно с их действием происходит отравление организма токсическими продуктами распада собственных клеток и тканей, что играет важную роль в развитии интоксикации.

Источник: http://5rik.ru/best/best-166630.php

Бактериальные токсины

К зашлакованности часто приводит токсины бактерий. Эти биологические вещества способны привести к разрушению клетки, повреждая ее. Такие микроорганизмы вырабатывают яды. В них содержатся липоиды, белки, пептиды, что обладают высокомолекулярной структурой.

Виды токсинов

Бактерии выделяют отравляющие вещества в различную среду. В зависимости от чего их относят к разным видам. Экзотоксины складываются из полипептидной цепи, но могут состоять из двух фрагментов. Токсины, что относятся к классу A, выделяются во внешнее окружение, к B – активируют выработку яда либо в клетку, либо в наружу, к C – покидают ее только после гибели.

Эти бактериальные токсины теряют свойства при нагревании до высокой температуры и боятся воздействия формалина. Из них делают сыворотки, что используют в профилактических целях для того, чтобы не допустить гангрену, столбняк. Вводят их против дифтерии. Применяют в борьбе с ботулизмом.

Грамположительные бактерии продуцируют развитие экзотоксинов, грамотрицательные – эндотоксинов, в состав которых входят липополисахариды.

Обитают такие токсины на стенках микробов, во внешнюю среду попадают после того, как бактерия погибнет. Они менее ядовиты, чем предыдущий вид, но и более устойчивы к росту температуры. Такие бактериальные токсины способны вырабатывать интерферон, повышать иммунные свойства.

Токсины, что провоцируют стафилококк

Стафилококк, что нередко служит причиной отравление пищевыми продуктами, провоцируется грамположительными бактериями, что по-латыни называют Staphylococcus aureus.

Хорошо развиваются они в молоке, в мясе, продуктам из него, в белковых и масляных кремах, содержащих большое количество сахара.

Избавиться от активности, что вызывают бактериальные токсины, можно при длительном кипячении на протяжении не менее 2 часов.

Обратите внимание

Гибнут они при воздействии кислот – фосфорной, уксусной, лимонной, при большой концентрации соли.

Эти бактерии являются клетками, что по форме похожи на шары и имеют приблизительно одинаковый размер.

Обитают целыми колониями, особенно при оптимальной для их развития температуре, что составляет 37 градусов.

Бактериальные токсины живут в грунте, в воздухе, оседают на коже человека, особенно в нарывах и гнойниках. Некоторые их штаммы приводят к развитию острого гастроэнтерита.

Возбудители сальмонеллы

Возбудители сальмонеллеза, являющиеся бактериальными токсинами, похожи на коротенькие палочки. У них нет спор. Некоторые виды таких токсинов выдерживают сильное замораживание, не гибнут в масляном и соляных растворах, выживают в воде. Мгновенно избавиться от них можно при температуре, что составляет 80 градусов. Не переносят возбудители ультрафиолетовых лучей.

Токсины бактерий могут вызвать паратиф, энтерит. Бактерии долго живут в пище и быстро размножаются, если она хранится неправильно.

Находятся токсины в:

Инфекция нередко проникает в организм при употреблении яиц, способна передаваться через молочные продукты.

Токсины ботулизма и протеи

Токсины бактерий, что вызывают ботулизм, обитают в консервах из

Но только в том случае, если они плохо обработаны.

Микроорганизмы устойчивы к кислотам, но теряют ядовитые свойства под воздействием щелочей и очень высокой температуры.

Бактериальные токсины протеи размножаются при гниении продуктов. Происходить это может даже при 6 градусах. Бактерии не погибают при 65, не высыхают. Пищевые отправления вызывают далеко не все из них, а только определенные виды. В организм инфекция попадает обычно из рыбы, мясных блюд. Присутствуют такие бактерии при патологиях мочевых органов, воспалении легких и бактериемии.

Источник: http://OchishhenieOrganizma.ru/metody/bakterialnye-toksiny.html

Патогенность и вирулентность. Характеристика факторов верулентности.Токсины бактерий.их природа и свойства

Способность микроорганизмов вызывать патологиче­ские процессы в макроорганизме, т. е. заболевания, назы­вается патогенностью (от лат.

pathos — страдание, genos — рождение). Микроорганизмы, обладающие этой способностью, называются патогенными. Патогенность это генетически обусловленный видовой признак.

Для большинства патогенных микроорганизмов характер­на специфичность — способность данного вида микро­бов вызывать определенное заболевание.

Например, холе­ру вызывает холерный вибрион, гонорею — гонококк и т. д.

Разные штаммы одного и того же вида могут обладать различным по патогенности действием. Степень или мера патогенности называется вирулентностью

Вирулентность микроорганизмов обусловлена их спо­собностью к адгезии (прилипанию), колонизации (размножению), инвазии (проникновению в ткани, клетки макро­организма) и подавлению фагоцитоза.

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические РіСЂСѓРїРїРёСЂРѕРІРєРё РЅР° поверхности РјРёРєСЂРѕР±РѕРІ, которые как “ключ Рє замку” соответствуют рецепторам чувствительных клеток Рё отвечают Р·Р° специфическое прилипание возбудителя Рє клеткам макроорганизма;

Читайте также:  Признаки, по которым можно отличить вирусную инфекцию от бактериальной

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

Важно

3) поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов;

4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

Адгезия — способность адсорбироваться на определен­ных, чувствительных к данному микробу клетках организ­ма хозяина.

Она обусловлена, с одной стороны, поверхно­стными структурами микробной клетки (пили и пр.

), с другой — наличием рецепторов клетки макроорганизма, способных вступать в соединение с микробной клеткой.

Колонизацияможет быть на поверхности клеток, к которым прилипли микробы (например, холерные вибри­оны размножаются на энтероцитах), или внутри клеток, в которые проникают прилипшие микробы (например, ди­зентерийные палочки размножаются в клетках толстого отдела кишки).

�нвазивность связана со способностью микробов про­дуцировать ферменты, нарушающие (повышающие) прони­цаемость соединительной и других тканей.

К таким ферментам относятся: а) гиалуронидаза (фактор рас­пространения), которая разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани и тем самым способствует проник­новению микробов в ткани; б) нейраминидаза, отщеп­ляющая нейраминовую кислоту от гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов, входящих в состав разных тканей, и таким образом повышающая их проницае­мость.

Подавление фагоцитоза осуществляют капсулы бак­терий. Вещества, входящие в состав капсул различных микроорганизмов, неодинаковы и их функции тоже раз­личны.

Так, полипептид капсул возбудителя сибирской язвы предохраняет его от захвата фагоцитами; полисаха­рид синегнойной палочки угнетает и захват, и внутрикле­точное переваривание бактерий.

Кроме перечисленных факторов, микробы защищают­ся от фагоцитоза некоторыми ферментами.

Например, коагулаза стафилококков способствует свертыванию плазмы, что приводит к образованию защитного «чехла» вокруг микробной клетки; фибринолизин раство­ряет фибрин, способствуя этим распространению ми­кробов.

Особое значение в вирулентности имеет способность микроорганизмов синтезировать токсины (яды). Токсины, образуемые микроорганизмами, делят на две группы — экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов, секретируемыми в окружающую среду.

Совет

Они имеют белковое происхождение, что обусловливает их малую устойчивость к внешним воздействиям.

�с­ключение составляют нейротоксин палочки ботулизма, энтеротоксины стафилококка, холерного вибриона, кото­рые выдерживают кратковременное кипячение.

Микроорганизмы, образующие экзотоксин, обычно ло­кализуются в месте проникновения (во входных воротах), а продуцируемый ими экзотоксин циркулирует в макроор­ганизме, например столбнячный, дифтерийный и др.

Экзотоксины характеризуются высокой токсично­стью и выраженной специфичностью — органотропностью.

Каждый вид токсина поражает определенные органы или ткани.

Например, столбнячный токсин пора­жает нервную систему, а дифтерийный токсин — мышцы сердца и т. д.

По своей биологической активности токсины неодина­ковы: некоторые из них полностью определяют клиниче­скую картину заболевания, например столбнячный, дифте­рийный, ботулинический токсины.

Другие принимают бо­лее ограниченное участие в инфекционном процессе, вызывают нетипичные по клиническим проявлениям реак­ции, например гемолитические токсины стафилококков, кишечной палочки и др.

Обратите внимание

Экзотоксины диффундируют в окружающую среду.

�х получают, засевая токсигенную культуру в жидкую питательную среду и выращивая ее в условиях максималь­ного накопления токсина.

После фильтрации через бакте­риальные фильтры получают фильтрат, содержащий экзо­токсин.

В настоящее время ряд экзотоксинов получены в чистом виде и хорошо изучены. Очищенные токсины обладают более высокой токсичностью.

Токсическое действие экзотоксинов снимается, если блокировать активный центр яда, воздействуя на него химическими и физическими факторами.

При действии 0,4% формалина, выдерживании в условиях 39—40 °С температуры в течение 3—4 нед экзотоксины утрачива­ют токсические свойства, но сохраняют анти­генные.

Такие препараты готовят как вакцинные и называют анатоксинами.

Эндотоксины — липополисахаридопротеиновый комплекс, тесно связанный с клеткой микроорганизма. Они не специфичны.

Клиническая картина, вызываемая эндотоксинами разных микроорганизмов, однотипна: реакция организма сопровождается обычно общими явле­ниями интоксикации — лихорадкой, головной болью и т. д.

Важно

Тесная связь эндотоксина с клетками микроорганизма обусловливает его устойчивость к температурному и дру­гим внешним факторам. Для получения эндотоксина необ­ходимо разрушить клетку микроорганизма.

Дата добавления: 2015-08-17; просмотров: 108 | Нарушение авторских прав

Методы культивирования анаэробных бактерий (методы создания анаэробных условий). Принципы выделения чистых культур анаэробных бактерий (методы Вейнберга и Цейсслера). | Генетические рекомбинации у бактерий: трансформация, трансдукция и конъюгация. Плазмиды и их роль в формировании лекарственной устойчивости и патогенного потенциала бактерий. | Антибиотики. | Основные группы антибиотиков, применяемые в стоматологии. Способы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. | Микрофлора верхних дыхательных путей. | Микрофлора воды. Оценка санитарного состояния воды. Методы определения микробного числа воды и выявления колиформных бактерий. Нормативы. | Б) p. Citrobacter, p. Enterobacter (свидетельствуют о сравнительно давнем фекальном загрязнении). | Микрофлора почвы и ее значение. Показатели текущего санитарного надзора почвы. Методы определения общего микробного числа почвы и перфрингенс-титра почвы. | В) C. perfringens. | Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса и его стадии. Формы инфекции. Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни. |

mybiblioteka.su – 2015-2019 РіРѕРґ. (0.005 сек.)

Источник: https://mybiblioteka.su/tom2/5-7836.html

Общая характеристика бактериальных клеток

Бактерии обладают многими признаками и свойствами растительных организмов.

Однако отсутствие у них хлорофилла, наличие жгутиков и ряд физиологических особенностей дают основание считать их самостоятельной группой микроскопических организмов. Бактерии — это одноклеточные организмы, порой располагающиеся отдельно друг от друга, а иногда соединенные в цепочки или пакеты.

Известны три основные формы бактериальных клеток: шарообразная, палочковидная и извитая.

Величина бактерий колеблется в широких пределах.

Размер самых мелких бактерий равен 0,1X0,3 микрона; самые крупные бактерии имеют 16—45 микрон в ширину и образуют длинные нити до нескольких сантиметров в длину.

Однако размеры наиболее часто встречающихся бактерий, в том числе и болезнетворных, приблизительно равны 0,5X3,0 микрона. Они очень малы: в одной капле воды их свободно умещается несколько сотен миллионов!

Если поместить бактерии в температуру свыше 100° и высушивать несколько часов, можно определить количество воды (по потере веса), входящей в их состав. Оказалось, что бактериальная клетка содержит 80% воды.

Часть ее связана, а часть находится в свободном состоянии, образуя коллоидные растворы высокомолекулярных соединений; она служит средой; в которой протекают многочисленные жизненно важные химические реакции. Отсюда понятно, почему недостаток воды вызывает угнетение, а затем и нарушение жизнедеятельности бактерии.

Вот почему такие продукты, как сухари, сушки, сухофрукты, сушеные грибы и др., не подвергаются гнилостному воздействию бактерий. Вот почему высушивание есть способ консервирования продуктов.

Совет

В состав бактериальной клетки входит большое количество белка — до 50% сухого веса клетки. Основная часть белков связана с небелковыми компонентами.

Такой комплекс белков с нуклеиновыми кислотами (к нуклеиновым кислотам мы еще вернемся в разделе, посвященном клеточному ядру), полисахаридами или жирами образуют сложные белки-протеиды: нуклеопротеиды, глюкопротеиды и липопротеиды.

Все эти сложные органические соединения играют очень важную роль в жизни бактериальной клетки. От характера и свойств протеидов, входящих в ее состав, зависит устойчивость бактерии к действию различных физических и химических факторов, ее токсичность.

В состав бактериальной клетки входит до 25% полисахаридов — сложных углеводов. У некоторых бактериальных клеток полисахариды отлагаются на поверхности мощным слоем и образуют капсулу — наружную защитную оболочку. Полисахариды бактерий отличаются тонкой специфичностью: каждому виду бактерий соответствует своей особый полисахарид.

Каждый тип бактериальной клетки содержит специфические, то есть присущие только этому типу бактерий антигены. Антигены — белковые частички, которые и являются врагами нашего организма, вызывая в нем болезненные явления.

Организм как противоядие, защиту против антигенов, проникших в него, вырабатывает собственные белковые контрчастички — антитела.

Антитела, образова1вшиеся в организме в ответ на введение брюшнотифозных бактерий, способны соединяться только с брюшнотифозными бактериями и ни с какими другими больше.

Специфичность антител широко используется для лечения и диагностики инфекционных болезней.

…Больной поступил в больницу с жалобами на общую слабость, отсутствие аппетита, боли в животе, понос. У больного температура 38,5°. Из его испражнения выделены бактерии, которые имеют вид палочек.

Чем же он болен? Ясно, что он страдает заболеванием желудочно-кишечного тракта.

Обратите внимание

Но это может быть и дизентерия, и брюшной тиф, и паратиф А, и паратиф Б, и пищевая токсикоинфекция, и множество других кишечных заболеваний, тем более, что все они вызываются бактериями, имеющими вид палочек. Как быть?

И вот тут на помощь врачу приходит замечательное свойство бактерий: их антигены не только вызывают в организме образование и накопление специфических антител, но и соединяются с этими и только с этими антителами, образуя кучку склеенных между собой бактерий.

…Врач-бактериолог наносит на маленькое чистое стекло по капле различных сывороток, содержащих антитела к дизентерии, брюшному тифу, паратифам и т. д. Затем добавляет по капле бактерии, выделенные от нашего больного, перемешивает смесь стеклянной палочкой и… через 1—2 секунды в той смеси, где находятся противодизентерийные антитела, бактерии начинают склеиваться в кучки…

Читайте также:  Бактерии – незаметные труженики, без которых невозможна жизнь на земле: каково их значение в природе?

А так как мы знаем, что противодизентерийные антитела могут реагировать только с дизентерийными бактериями, то для нас уже нет сомнений, что у больного выделены дизентерийные палочки.

Количество жиров и жироподобных веществ у бактерий колеблется от 2 до 40% и зависит от вида бактерий и от условий ее питания.

Жиры участвуют в окислительно-восстановительных реакциях клетки, определяют ее устойчивость к внешним воздействиям и помогают регулировать поступление в нее питательных веществ.

Туберкулезная палочка содержит наибольшее количество жиров и жироподобных веществ (воск), которые находятся в ее оболочках. Это придает туберкулезной палочке большую устойчивость к действию таких веществ, как спирт, кислоты, щелочи.

Липиды входят в состав бактериальных ядов-токсинов, которые образуются в теле бактериальной клетки. У одних бактерий токсины накапливаются внутри тела клетки (эндотоксины, то есть внутренние токсины), у других постоянно выделяются наружу (экзотоксины, то есть наружные токсины). Как проявляют себя эти токсины?

Ранения, при которых в рану может попасть земля, очень опасны. Ведь в земле, кроме других бактерий, находятся палочки столбняка. Эти бактерии выделяют сильнейший токсин — столбнячный экзотоксин, который разносится кровью по всему организму и поражает центральную нервную систему.

Важно

У человека начинаются судороги лица, затем шеи, рук, спины, ног. Больной лежит на кровати, опираясь только на пятки и затылок. Заболевание заканчивается смертью. Чтобы предупредить его, в организм вводят антитоксическую сыворотку, содержащую готовые противостолбнячные антитела.

Антитела соединяются с токсином и обезвреживают его.

Опасный экзотоксин вырабатывают палочки дифтерии. Поселившись в носоглотке ребенка, бактерии выделяют экзотоксин, который разносится по всему организму, но наиболее сильно поражает сердечную мышцу. Вот почему осложнения при дифтерии связаны с заболеваниями сердца.

Сильнейшие экзотоксины выделяют палочки газовой гангрены, ботулизма (возбудителя так называемого колбасного отравления) и другие бактерии. Надежное средство борьбы со всеми этими экзотоксинами — антитоксические сыворотки.

Эндотоксины выделяются наружу только после гибели бактериальной клетки, но они не менее опасны, чем экзотоксины.

…Холера. Больной лежит на спине, подтянув ноги к животу. Лицо бледное, худое, нос заострился, температура 35°. Пульс настолько слабый, что прощупывается с трудом («нитевидный пульс»). Больной изнурен непрекращающейся рвотой и поносом. От огромной потери воды — до 6 литров в день — кожа становится дряблой и сухой. Больной слабеет на глазах…

Кто в этом виноват?

Маленькие холерные вибрионы — бактерии в форме запятой — в огромных количествах размножаются в кишечнике зараженного человека. Но жизнь бактерий коротка, появление новых бактерий сопровождается одновременной гибелью старых.

И вот тогда-то и выходят наружу токсины, которые были заключены внутри бактериальной клетки. Холерный эндотоксин вызывает общее отравление организма и, кроме того, резкие нарушения водного обмена.

Это заболевание часто приводит к смерти.

Для борьбы с бактериями, вырабатывающими эндотоксин, используют лекарственные вещества, которые убивают или повреждают клетки и приостанавливают их размножение. Тем самым в организме больного прекращается накопление бактериального эндотоксина.

В бактерии, как и в клетках высших организмов, обнаружены минеральные элементы: фосфор, натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, кремний, сера и хлор, причем больше всего в бактериальной клетке фосфора — до 45%, а у туберкулезной палочки — до 75%. Кроме того, в ее теле находят следы фтора, марганца, никеля, цинка и кобальта.

Источник: http://www.activestudy.info/obshhaya-xarakteristika-bakterialnyx-kletok/

Бактериальные токсины

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 12Следующая ⇒

Классификация бактериальных токсинов.

Луи Пастером в 1887 г. были проведены опыты доказывающие, что веществами, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов и находятся в питательном бульоне, можно вызывать такие же клинические признаки заболевания, как и при заражении самим возбудителем болезни. Э. Ру и А. Иерсин в своих экспериментах 1889 года подтвердили этот вывод.

Дальнейшие исследования показали, что безмикробные, стерильные фильтраты, полученные с жидких питательных сред, где размножались изучаемые микроорганизмы, вызывают клинические проявления и патологические изменения, характерные для столбняка, ботулизма, холеры, скарлатины.

Познее выяснилось, что проявление ряда патологических процессов при многих инфекционных заболеваниях вызвано продуктами жизнедеятельности микробов. Эти продуцируемые микроорганизмами вещества получили название микробных токсинов. Уже к 1890 году были обнаружены токсины двух важнейших патогенных для человека микроорганизмов (вызывающих большой процент смертельного исхода при заболевании) С.

Совет

diphtheriae – дифтерия и Cl.tetani – столбняк. Постепенно, в ходе экспериментов, все токсины микробной этиологии разделили на две группы. В первую включили токсические продукты связанные со стромой (телом) микробной клетки. Они становятся токсичными только после гибели и разрушения микроорганизмов.

Эту группу токсинов выявили у грамотрицательных бактерий и назвали эндотоксинами (эндо – endo – внутри). Для них характерна низкая специфичность действия. При введении экспериментальным животным, все они вызывают схожие клинические и патологические симптомы. Изучение их природы и места локализации в клетке потребовало длительного, интенсивного исследования.

Сейчас установлено, что эндотоксины – это комплекс липополисахаридов с белками, которые находятся в наружных слоях клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Во вторую группу отнесли секретируемые или растворимые микробные токсины. Они выделяются в окружающую среду при жизни микроорганизмов и не связаны со стромой последних. Эти токсины оказались чувствительны к нагреванию и являются белками.

Так как они присутствуют в среде и не являются структурной частью микроорганизма, то получили название экзотоксины (экзо – exo – снаружи, вне). В экспериментах было доказано, что экзотоксины оказывают специфическое действие на организм, характерное для той или иной болезни.

Термины «эндотоксины» и «экзотоксины», которыми называют две выше указанные группы токсических веществ не должны вводить в заблуждение. В настоящее время есть данные, показывающие, что многие «экзотоксины» связаны с бактериальными клетками во время их роста и высвобождаются только после гибели и лизиса (разрушения) бактерий.

Общепринято что, экзотоксины являются белками, а эндотоксины – молекулярными комплексами, содержащими белок, липид и полисахарид. Приведенные выше термины, в настоящее время настолько общеприняты, что отказываться от них никто не хочет. Предложенный М. Далиным и Н. Фишем (1980) термин «мезотоксины», объединяющий те токсины микроорганизмов, что имеют общие характеристики первой и второй групп, не получил признания. В таблице 1 дана дифференциальная характеристика экзо- и эндотоксинам.

Таблица 1 Сравнительная характеристика экзо- и эндотоксинов. (по Н. Колычеву, 1991г.)

Экзотоксины Эндотоксины
Легко проникает в окружающую среду из микробных клеток. Прочно связаны с телом микробной клетки.
Яды высшей активности. Менее ядовиты.
В химическом отношении представляет собой белки. Чаще липосахариды в соединении с белком.
Термолабильны. Термостабильны.
Разрушаются протеолитическими ферментами. Сравнительно устойчивы к действию протеолитических ферментов.
Под воздействием формалина переходят в анатоксины. Формалин мало понижает токсичность

Однако, биохимики, разделение микробных токсинов на группы, проводят в соответствии с данными об их природе и химических свойствах.

Они различают группу простых и сложных белков (протеотоксины), группу со стероидной конфигурацией (афлотоксины) и группу липополисахаридных комплексов, токсическую активность которых определяет липидный компонент (липид А).

Такой биохимический, а в последствии иммунохимический подход позволил теоретически и биохимически обосновать получение антитоксинов (Э. Беринг, 1892г.).

Обратите внимание

С их помощью смогли отличать один токсический микробный биополимер от другого, микробиологи – отличать in vitro (в пробирке) токсигенные штаммы от нетоксигенных, патофизиологи – понимать (в какой-то степени) механизм поражающего действия токсинов. П. Эрлих (P.

Ehrlich), используя антитоксины, как молекулярные зонды, впервые выявил молекулярную характеристику микробных токсинов. Позднее Г. Рамон (G. Ramon) опираясь на его теоретические разработки, организовал производство анатоксинов.

Исследования по антитоксинам позволили провести разделение, дифференциацию токсинов на серотипы (серогруппы, сероварианты) в соответствии с их антигенной структурой. Однако при серологическом анализе доказана некоторая идентичность токсинов, вырабатываемых бактериями разных видов и родов. Выяснилось, что антигенно-родственными оказались холерный токсин и термолабильные энтеротоксины, продуцируемые E.coli, Sal.typhimurium. Установлена антигенная похожесть энтеротоксинов выделяемых бактериями видов Sh.plexneri и Sh.dysenteriaе. Высокая степень сходства отмечается у токсинов (гемолизина) Cl.tetani, Bac.cereus и Diplococcus pneumonie и St.pyogenes, СL.perfringens.

Проведенные иммунологические исследования позволяют рассматривать микробные токсины как совокупность серогрупп, которые сходны в каких-то структурах по своему молекулярному строению.

Стало ясно, что микробные токсины можно группировать не только по сходству происхождения (эндо- или экзо-), химической природе (белки, липополисахариды), по сходству в молекулярной организации, по его антигенной структуре, но и потому, какую роль играют отдельные структурные единицы или молекулы в патогенезе интоксикации на клеточном или субклеточном уровнях. Так, например выявлено, что экзотоксины шигелл, синегнойной палочки, дифтерийной бактерии почти одинаковым образом блокируют синтез белков на субклеточном уровне, причем два последних выводят из строя один и тот же фермент – трансферазу II. Обнаружилась функциональная общность холерного токсина и термолабильного токсина E.coli, поражающее действие которых связано со способностью активировать клеточную аденилатциклазу.

Благодаря методическому подходу по разделению (дифференциации) микробных токсинов по указанному принципу были уточнены некоторые особенности микробных токсинов.

Получены данные, что они отдельными участками своих молекул иммитируют (подражают) структуре ферментов, гормонов, нейромедиаторов макроорганизма.

Возможно, эта особенность и обеспечивает микробным токсинам способность вмешиваться в обменные процессы у макроорганизма (человека).

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Источник: https://mykonspekts.ru/1-122064.html

Ссылка на основную публикацию