Взаимодействие антибиотиков и бактерий

Антибиотики и бактерии как принимать

Взаимодействие антибиотиков и бактерий

Взаимодействие антибиотиков и бактерий

Не поленитесь сдать кровь на расширенную аллергопробу. Наиболее доступными и назначаемыми

являются антибиотики из группы пенициллина. Аллергии на них подвержено множество

людей, которые об этом даже не догадываются. Причем, аллергены могут копиться в

организме, то есть каждый новый прием антибиотиков будет вызывать более

серьезные последствия, вплоть до летальных.

Потрясающе просто! Живёшь себе потихонечку Ну там приболел — подлечился. А в организме в это время настоящие «звёздные войны» разворачиваются. Галактика на галактику.

Антибиотики травят, душат бактерии, буквально блокаду устраивают, а коварные микроорганизмы мутируют и не даются. Ну а если серьёзно, то действительно полезные советы приводятся в статье насчёт антибиотиков.

Обратите внимание

Сам не знал и врачи как-то не склонны обычно всякие нюансы разъяснять. И что насчёт самолечения нужно быть осторожным — тоже верно. Так что спасибо за ценную информацию!

Надо же, сколько видов антибиотиков. А я думал они

только названиями различаются или формой выпуска, таблетки или уколы.

Интересная статья, особенно про резистентность, никогда от врачей в больнице не

слышал такого, молча давали таблетки и не спрашивали – допил курс до конца или

остались там еще бактерии вредные. Так наверно и ходят некоторые, выращивают

супербактерии у себя))

http://probakterii.ru/prokaryotes/in-medicine/antibiotiki-i-bakterii.html

Взаимодействие антибиотиков и бактерий

Не поленитесь сдать кровь на расширенную аллергопробу. Наиболее доступными и назначаемыми

являются антибиотики из группы пенициллина. Аллергии на них подвержено множество

людей, которые об этом даже не догадываются. Причем, аллергены могут копиться в

организме, то есть каждый новый прием антибиотиков будет вызывать более

серьезные последствия, вплоть до летальных.

Потрясающе просто! Живёшь себе потихонечку#8230; Ну там приболел — подлечился. А в организме в это время настоящие «звёздные войны» разворачиваются. Галактика на галактику.

Антибиотики травят, душат бактерии, буквально блокаду устраивают, а коварные микроорганизмы мутируют и не даются. Ну а если серьёзно, то действительно полезные советы приводятся в статье насчёт антибиотиков.

Обратите внимание

Сам не знал и врачи как-то не склонны обычно всякие нюансы разъяснять. И что насчёт самолечения нужно быть осторожным — тоже верно. Так что спасибо за ценную информацию!

Надо же, сколько видов антибиотиков. А я думал они

только названиями различаются или формой выпуска, таблетки или уколы.

Интересная статья, особенно про резистентность, никогда от врачей в больнице не

слышал такого, молча давали таблетки и не спрашивали – допил курс до конца или

остались там еще бактерии вредные. Так наверно и ходят некоторые, выращивают

супербактерии у себя))

http://probakterii.ru/prokaryotes/in-medicine/antibiotiki-i-bakterii.html

Как защитить организм от вредного воздействия антибиотиков

Создание антибиотиков и их свойства

Сами того не зная, все мы употребляем природные антибиотики. Человек не всегда замечает, что какой-то продукт уже начал плесневеть, и с кусочком хлеба заглатывает тысячи грибков, из которых готовились препараты первого поколения.

Эти лекарства не делали организм полностью стерильным от всех микроорганизмов: естественная микрофлора организма уже не раз подвергалась воздействию спор, витающих в воздухе, самих грибков, обитающих на испорченных продуктах и в сырых углах, и адаптировалась к нему.

Курс лечения не убивал всех микробов без разбора, и, когда болезнь отступала, микрофлора быстро восстанавливалась.

Важно

На смену медикаментам, вырабатываемым из природного сырья, пришли более сильные синтетические лекарства.

Эти препараты уничтожают все микроорганизмы, пищеварительный тракт становится стерильным и не может нормально функционировать.

После лечения полезная микрофлора восстанавливается медленно, часто врачи рекомендуют специальное питание. Организм слабеет, иммунитет падает, и человек становится постоянным пациентом докторов.

Вред антибактериальных препаратов

  • ослабление иммунитета;
  • раздражение слизистых оболочек пищеварительного тракта;
  • обострения при язвах желудка и кишечника;
  • гибель полезной микрофлоры;
  • аллергия;
  • нарушения функций печени и почек;
  • нервные расстройства.

Было бы не так страшно, если бы вред антибиотиков распространялся только на людей, которые ими злоупотребляют. Микробы, выработавшие иммунитет к препарату, могут попасть в организм всех членов семьи: беременных женщин, детей, людей с хроническими заболеваниями. Теперь уже им потребуются сильнодействующие лекарства.

Инфекция будет распространяться при поездках в транспорте, посещении массовых мероприятий.

Разрушения в организме

Химические соединения попадают в кровь, разносятся по всем органам. На их пути обезвреживающий фильтр: печень. Она борется с токсинами, при этом сама страдает. Клетки защитного органа гибнут миллионами, а восстанавливаются они очень сложно. Часть ядов выходит через почки, которые тоже подвергаются негативному воздействию.

Опасность для детей и беременных женщин

Если младенец сосет грудь, прием мамой антибиотиков может вызвать у ребенка такие же побочные эффекты, как и у взрослого. Только протекать они будут в более тяжелой форме, могут повлиять на развитие ребенка и даже привести к его гибели. Больным детям антибактериальные препараты назначаются в исключительных случаях, лечение должно проходить под наблюдением врача.

Если болезнь не тяжелая, не требует принятия неотложных мер, можно обойтись без химических лекарств и вылечить ребенка без вреда для здоровья. В природе можно найти антибиотики, которые нейтрализуют инфекцию и при этом не влияют на полезную микрофлору.

Обратитесь к фитотерапевту, он может назначить:

  • укроп;
  • зверобой;
  • гвоздику в сочетании с полынью;
  • зеленые плоды грецкого ореха;
  • серебро.

Показания к лечению антибиотиками

При небольшой простуде можно попить чаю с медом и малиной, лист алоэ вытянет гной из нарыва. Когда заболевание не представляет большой опасности, лучше обойтись без лекарств.

Так вы не только уменьшите поступление в кровь вредных веществ, но и приучите свой организм не надеяться на помощь химии, а бросать все силы на борьбу с недугом.

Зато в случае серьезного заболевания даже небольшая доза препарата эффективно подействует на организм.

Антибиотики необходимы, когда у человека:

  • пневмония;
  • туберкулез;
  • кишечные инфекции;
  • венерические заболевания;
  • гнойники, фурункулы, инфицированные раны;
  • заражение крови.

Особенно осторожно нужно подходить к лечению ребенка.

Желательно еще во время беременности найти хорошего педиатра, который не даст малышу лишних химических препаратов, но вовремя увидит, что без лекарств обойтись нельзя.

Этот врач будет наблюдать малыша с рождения, узнает все его особенности и в случае серьезного заболевания назначит максимально щадящий препарат.

Как снизить вред от приема препаратов

Если нужно принимать сильнодействующие средства, сведите вред антибиотиков к минимуму. В первую очередь внимательно слушайте указания врача о том, как принимать лекарство, и следуйте его рекомендациям. Помните, что и медики, и фармацевты тоже могут ошибиться или забыть дать все предписания.

Соблюдайте следующие правила.

Автор сайта Рolzateevo.ru разобрался в вопросе и узнал, как при лечении антибиотиками восстановить полезные микроорганизмы. Во время приема препаратов рекомендуется принимать пищевые добавки с лактобактериями и пробиотики.

http://polzateevo.ru/preparaty/vred-antibiotikov.html Комментариев пока нет!

Источник: http://slovovracha.ru/vse-ob-antibiotikah/antibiotiki-i-bakterii-kak-prinimat.html

Действие антибиотиков на микроорганизмы

По характеру действия антибиотики делятся на бактерицидные и бактериостатические. Бактерицидное действие характеризуется тем, что под влиянием антибиотика наступает гибель микроорганизмов. Достижение бактерицидного эффекта особенно важно при лечении ослабленных пациентов, а также в случаях заболевания такими тяжелыми инфекционными болезнями, как общее заражение крови (сепсис), эндокардит и др., когда организм не в состоянии самостоятельно бороться с инфекцией. Бактерицидным действием обладают такие антибиотики, как различные пенициллины, стрептомицин, неомицин, канамицин, ванкомицин, полимиксин.

При бактериостатическом действии гибель микроорганизмов не наступает, наблюдается лишь прекращение их роста и размножения. При устранении антибиотика из окружающей среды микроорганизмы вновь могут развиваться. В большинстве случаев при лечении инфекционных болезней бактериостатическое действие антибиотиков в совокупности с защитными механизмами организма обеспечивает выздоровление пациента.

С открытием антибиотиков, обладающих избирательным действием на микробы in vivo (в организме), могло показаться, что наступила эпоха окончательной победы человека над инфекционными болезнями. Но уже вскоре было обнаружено явление резистентности (устойчивости) отдельных штаммов болезнетворных микробов к губительному действию антибиотиков. По мере увеличения сроков и масштабов практического применения антибиотиков нарастало и число устойчивых штаммов микроорганизмов. Если в 40-х годах клиницистам приходилось сталкиваться с единичными случаями инфекций, вызванных устойчивыми формами микробов, то в настоящее время количество, например, стафилококков, устойчивых к пенициллину, стрептомицину, хлорамфениколу (левомицетину), превышает 60—70% .

Устойчивость микроорганизмов к действию антибиотиков вызвана несколькими причинами. В основном они сводятся к следующим. Во-первых, в любой совокупности микроорганизмов, сосуществующих на каком-то определенном участке субстрата, встречаются естественно устойчивые к антибиотикам варианты (примерно одна особь на миллион). При воздействии антибиотика на популяцию основная масса клеток гибнет (если антибиотик обладает бактерицидным действием) или прекращает развитие (если антибиотик обладает бактериостатическим действием). В то же самое время устойчивые к антибиотику единичные клетки продолжают беспрепятственно размножаться. Устойчивость к антибиотику этими клетками передается по наследству, давая начало новой устойчивой к антибиотику популяции. В данном случае происходит селекция (отбор) устойчивых вариантов с помощью антибиотика. Во-вторых, у чувствительных к антибиотику микроорганизмов может идти процесс адаптации (приспособления) к вредному воздействию антибиотического вещества. В этом случае может наблюдаться, с одной стороны, замена одних звеньев обмена веществ микроорганизма, естественный ход которых нарушается антибиотиком, другими звеньями, не подверженными действию препарата. При этом микроорганизм также не будет подавляться антибиотиком. С другой — микроорганизмы могут начать усиленно вырабатывать вещества, разрушающие молекулу антибиотика, тем самым нейтрализуя его действие. Например, ряд штаммов стафилококков и спороносных бактерий образует фермент пенициллиназу, разрушающий пенициллин с образованием продуктов, не обладающих антибиотической активностью. Это явление называется энзиматической инактивацией антибиотиков.

Интересно отметить, что пенициллиназа в настоящее время нашла практическое применение в качестве антидота — препарата, снимающего вредное действие пенициллина, когда он вызывает тяжелые аллергические реакции, угрожающие жизни больного.

Микроорганизмы, обладающие устойчивостью к одному антибиотику, одновременно устойчивы и к другим антибиотическим веществам, сходным с первым по механизму действия. Это явление называется перекрестной устойчивостью. Например, микроорганизмы, ставшие устойчивыми к тетрациклину, одновременно приобретают устойчивость к хлортетрациклину и окситетрациклину.

Наконец, есть штаммы микроорганизмов, которые содержат в своих клетках так называемые Д-факторы, или факторы резистентности (устойчивости). Распространение Д-факторов среди болезнетворных бактерий в наибольшей степени снижает эффективность лечения многими антибиотиками по сравнению с другими видами микробной устойчивости, так как обусловливает устойчивость одновременно к нескольким антибактериальным веществам.

Совет

Все эти факты говорят о том, что для успешного лечения антибиотиками следует перед их назначением определять антибиотикорезистентность болезнетворных микробов, а также пытаться преодолевать лекарственную устойчивость микробов.

Основные пути преодоления устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, снижающей эффективность лечения, следующие: изыскание и внедрение в практику новых антибиотиков, а также получение производных известных антибиотиков; применение для лечения не одного, а одновременно нескольких антибиотиков с различным механизмом действия; в этих случаях одновременно подавляются разные процессы обмена веществ микробной клетки, что ведет к быстрой  

ее гибели и в значительной степени затрудняет развитие устойчивости у микроорганизмов; применение комбинации антибиотиков с другими химиотерапевтическими препаратами. Например, сочетание стрептомицина с парааминосалициловой кислотой (ПАСК) и фтивазидом резко повышает эффективность лечения туберкулеза; подавление действия ферментов, разрушающих антибиотики (например, действие пенициллиназы можно подавить кристаллвиолетом); освобождение устойчивых бактерий от факторов множественной лекарственной устойчивости (Д-факторов), для чего можно использовать некоторые красители.

Существует много противоречивых теорий, которые пытаются объяснить происхождение устойчивости к лекарственным веществам. В основном они касаются вопросов о роли мутаций и адаптации в приобретении устойчивости. По-видимому, в процессе развития устойчивости к лекарственным веществам, в том числе и к антибиотикам, играют определенную роль как адаптивные, так и мутационные изменения.

В настоящее время, когда антибиотики широко применяются, устойчивые к антибиотическим препаратам формы микроорганизмов встречаются очень часто.

Источник: https://students-library.com/library/read/30104-dejstvie-antibiotikov-na-mikroorganizmy

Нелегко быть бактерией, или почему антибиотики перестают действовать

Далеко не каждый человек в современном мире заботится о своем здоровье, полагаясь на таблетки, развитие медицины, молодость или на авось. Однако даже самое прогрессивное лекарство может не помочь, если болезнь эволюционирует с огромной скоростью.

Так происходит с заболеваниями, вызванными патогенными бактериями, на которые перестают действовать антибиотики. Из-за бездумного использования таких препаратов инфекционные болезни становится все тяжелее лечить.

О том, как работают антибиотики, почему важно использовать их с осторожностью и почему бактерии все быстрее приобретают устойчивость к ним, — в нашем материале.

История одной стойкой бактерии

Всем известно, как британский бактериолог Александр Флеминг в 1928 году открыл пенициллин и как этот антибиотик спас миллионы людей от инфекций в ходе Второй Мировой войны.

Обратите внимание

В 1938 году пенициллин удалось выделить в чистом виде, но уже в 1947 году, через четыре года после начала массовых продаж лекарства, бактерия золотистого стафилококка приобрела устойчивость к нему. Антибиотик был заменен на другой, метициллин, но в 1961 году золотистый стафилококк мутировал и по отношению к нему.

Штамм бактерии стал причиной 37% смертей от сепсиса (общее заражение организма микробами, попавшими в кровь) в Великобритании в 1999 году, в то время как в 1991 году эта цифра равнялась 4%.

Сегодня половина всех инфекций, вызываемых золотистым стафилококком в США, устойчива к пенициллину, метициллину, тетрациклину и эритромицину. Поэтому единственным эффективным препаратом стал ванкомицин.

Однако устойчивые к нему штаммы бактерии стали появляться уже в 90-х годах. Первый официальный случай инфекции, устойчивой к ванкомицину, был задокументирован в США в 2002 году.

В 2011 году появился вариант ванкомицина, который пока еще может убивать золотистого стафилококка.

Это лишь один пример того, как бактерия сопротивляется лекарствам в результате эволюции на протяжении десятков лет. Из-за того, что постоянно появляются новые и новые штаммы устойчивых к медикаментам бактерий, в мире существует огромное разнообразие антибиотиков, со списком которых можно ознакомиться на «Википедии».

Читайте также:  Особенности химического состава клеток бактерий

«Как работают антибиотики? У них есть „мишени“, на которые направлено их действие. Например, какие-то антибиотики разрушают оболочку клетки, препятствуют синтезу белка, РНК или ДНК внутри нее.

Но бактерии очень быстро делятся, и в результате мутаций у них меняется структура какой-либо „мишени“ антибиотика, поэтому лекарство перестает действовать», — объяснила научный сотрудник ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины» Екатерина Умнякова в ходе крайнего открытого лектория «Курилка Гутенберга», прошедшего в Университете ИТМО.

Источник: depositphotos.com

Почему так происходит: эволюция бактерий

Способность бактерий приобретать устойчивость к антибиотикам — это потрясающий образец эволюции в деле, позволяющей бактерии выжить во внешней агрессивной среде. Устойчивость приобретается благодаря случайным мутациям, естественному отбору, а также из-за горизонтального обмена генами.

Важно

Последнее во многом способствует быстрому распространению бактерий, так как позволяет им обмениваться генами между собой.

При этом трансфер возможен и между клетками (все бактерии — одноклеточные) двух разных видов. Клетки передают гены через специальный «генетический мост».

Считается, что на ранних стадиях развития жизни этот процесс сыграл важнейшую роль. Посмотреть анимацию трансфера можно здесь.

Ученые Гарвардской медицинской школы засняли сам процесс эволюции бактерий и их сопротивления антибиотикам. Для этого они построили огромную чашку Петри и разделили пространство в ней на девять равных долей специальными перегородками с отверстиями.

В чашку они налили специальный питательный раствор для роста бактерии Escherichia coli и запустили бактерию в боковые «загоны». При этом каждое следующее отделение чашки по направлению от краев к центральной секции содержало дозу антибиотиков, в десять раз большую, чем в предыдущем.

На видео видно, как Escherichia coli с помощью случайных мутаций и горизонтального обмена генами рушит все барьеры и достигает секции с тысячекратной дозой антибиотика почти за две недели.

Этот визуальный эксперимент наглядно показывает, что мутации развиваются лишь у маленького количества бактерий. Однако затем эти организмы быстро размножаются и передают свои гены следующим поколениям.

При этом «инициаторами» дальнейшего развития и приобретения устойчивости к антибиотикам в большей степени становятся менее устойчивые бактерии. Кроме того, мутации замедляют размножение.

Совет

Таким образом, в какой-то момент организмы просто не успевают мутировать и сразу же размножиться в новой агрессивной среде до того, как она их уничтожит. Именно тогда «прохождение» бактерии через барьеры антибиотиков заканчивается.

Недавнее исследование ученых из Гетеборгского университета показало, что, возможно, гены устойчивых к антибиотикам бактерий могут передаваться даже через загрязненный воздух в больших городах. Правда, пока бактериологи не поняли, были ли «живы» эти гены или же это был бесполезный органический мусор в воздухе.

«Пока мы изучили лишь небольшое количество образцов воздуха. Для того, чтобы делать более точные выводы, надо продолжить работу.

Однако в исследованных образцах мы нашли гены, которые ответственны за устойчивость бактерий к лекарственному препарату, который применяется в качестве последнего средства для лечения очень тяжелых и опасных инфекций», — прокомментировал Йоаким Ларссон, директор Центра исследований приобретения бактериями устойчивости к антибиотикам в Гетеборгском университете.

Почему так происходит: люди используют слишком много антибиотиков

Виноваты ли люди в том, что естественная эволюция бактерий происходит все быстрее и убивать их становится все тяжелее? Еще как! Антропогенные причины перечислены в журнале Pharmacy and Therapeutics.

В основном все они сводятся к тому, что человечество использует слишком много антибиотиков, — это приводит к увеличению их концентрации в пище, воде, воздухе, почве.

В результате бактерии быстрее и проще адаптируются к антибиотикам еще вне человеческого организма.

Источник: livejournal.com

Примерно от 30% до 50% врачебных назначений антибиотиков пациентам ошибочны, показывают исследования. То есть больные лечатся не теми лекарствами, которые могут ликвидировать патогенную бактерию.

Иногда лечение антибиотиками вообще не требуется, но пациенты продолжают их принимать.

Обратите внимание

Кроме того, в аптеках продажи некоторых антибиотиков никак не ограничены, и мало сведущий в медицине человек стремится лечиться этими препаратами даже от легкой простуды или несварения.

Сегодня очень популярны различные антибактериальные гигиенические средства. Их чрезмерное использование не только не полезно, но также может существенно навредить организму.

Мало того, что эти средства убивают и полезные бактерии на нашей коже, которые предохраняют от тех же инфекций, так они еще и разрушают естественную иммунную систему человека, ведь ей больше не нужно бороться с бактериями собственными силами.

Таким образом, человек становится более беззащитным перед серьезными инфекционными болезнями.

В сельском хозяйстве антибиотики используются для ускорения роста животных и прибавки в весе. В США около 80% проданных антибиотиков применяются именно в фермерских хозяйствах. Кроме того, некоторые виды этих препаратов распыляются на растения в качестве пестицидов. Это приводит к тому, что антибиотики попадают в почвы и подземные воды. В результате наносится вред и экологии в целом.

Екатерина Умнякова

Это действительно так опасно? А как же современная медицина?

«Примерно раз в полгода в СМИ появляются сообщения о том, что где-то была обнаружена очередная неубиваемая бактерия. Что же нам делать? Современная медицина предлагает несколько способов.

Можно создавать аналоги на основе существующих антибиотиков, то есть модифицировать их под генетические изменения в бактериях, а можно разрабатывать новые лекарства на основе химических природных соединений», — комментирует Екатерина Умнякова.

К таким естественным соединениям, которые и исследует Екатерина, относят антимикробные пептиды — белковые структуры внутри различных организмов, в том числе и внутри человеческого.

Пептиды действуют почти так же, как и антибиотики: поражают одну из «мишеней» в бактерии, в частности, ее оболочку, в результате чего клетка как бы «вытекает» и умирает. По всему миру также широко исследуются бактериофаги.

Важно

Это вирусы, которые избирательно поражают бактериальные клетки, чаще всего размножаясь внутри них и в некотором смысле растворяя их. Из ресурсов одной клетки может появиться больше 200 новых бактериофагов.

В некоторых странах использование бактериофагов в медицине запрещено, потому что еще не до конца понятно, как эти организмы могут повлиять на работу полезных человеку бактерий и других клеток.

Сегодня ученые применяют все доступные средства для моделирования и синтеза новых лекарств от бактериальных болезней.

Например, ученые в Оклахомском университете использовали компьютерный анализ различных вариаций взаимодействия антибиотика с бактерией, чтобы ускорить клинические испытания.

Однако естественная эволюция бактерий, ускоряемая использованием чрезмерного количества антибиотиков человеком, никогда не остановится, и за ней трудно угнаться.

«Кто знает про игру Plague Inc? Это такое приложение, в котором игрок становится бактерией и ему нужно заразить и убить все человечество. Он получает разные бонусы за каждую зараженную страну, на которые можно приобретать полезные для выживания мутации. Так вот. Похоже, что уже не мы играем с бактериями в игры, а это они играют с нами», — сказала Екатерина Умнякова на «Курилке Гутенберга».

Plague Inc. Источник: androidpluspc.com

Что же делать?

В октябре 2016 года Всемирная организация здравоохранения опубликовала список рекомендаций, которые нужно соблюдать человечеству, чтобы снизить риски устойчивости бактерий к лекарствам.

Авторы подчеркнули, что это — одна из важнейших проблем современных систем здравоохранения по всему миру, так как опасные инфекционные заболевания типа пневмонии, туберкулеза и других становится лечить намного сложнее.

Кроме того, из-за этого увеличиваются сроки госпитализации заболевших, что ведет, помимо прочего, к экономическим потерям. Поэтому человечеству необходимо изменить способы использования антибиотиков, а также развивать профилактические меры от инфекционных болезней.

Совет

Так, человек должен принимать антибиотики только по назначению врача. Сами работники медицинских организаций должны как можно более полно и точно информировать пациентов о том, почему нельзя бездумно принимать эти препараты, а также назначать их только в случае очевидной необходимости.

Производителям сельскохозяйственной продукции следует отказаться от использования антибиотиков в качестве стимулятора роста животных и растений и использовать их только для лечения первых. Власти должны поощрять такую деятельность законодательно, а также вести соответствующую пропаганду.

Во второй своей части эти рекомендации могут показаться наивными. Откажется ли владелец фермы от выгоды ради экологии? Едва ли, если это не будет финансово поощряться.

Однако каждый из нас может изменить ситуацию и хотя бы не вредить себе, принимая антибиотики с регулярностью потребления кофе.

Но для этого придется начать следить за здоровьем: спать хотя бы шесть часов в сутки, полноценно и правильно питаться, заниматься спортом и разминаться в офисе. Сможем ли?

Источник: http://news.ifmo.ru/ru/news/6240/

Антибиотики и бактерии – устойчивость бактерий к антибиотикам

19.02.2018

Противостояние или сотрудничество? Два алгоритма взаимодействия, затрагивающие все стороны нашей жизни. Сегодня речь пойдет о взаимоотношениях между человеком и бактериями — самыми древними и многочисленными обитателями нашей планеты.

Война бактериям объявлена давно и идет с переменным успехом. И, как ни парадоксально, в третьем тысячелетии, несмотря на изобретение суперантибиотиков, бактерии вновь берут инициативу в свои «руки».

По данным журнала «Тhe economist» за 2016 год ежегодно от вторичной бактериальной резистентности на планете умирает 700 тысяч человек. Если так пойдет дальше, то к 2050 году это станет абсолютной причиной гибели как минимум 10 млн жителей планеты.

Обратите внимание

Благодаря природному эволюционному механизму, бактерии быстро обучаются не только жить в среде с антибиотиками (приобретают «резистентность» — устойчивость, невосприимчивость), но и использовать их в пищу.

Когда популяция бактерий оказывается в агрессивной среде, небольшая ее часть начинают активно мутировать в поиске способа обезвреживания опасного для них вещества.

Как только кому-то удается найти подходящую генную комбинацию, они тут же делятся «благоприобретением» с другими членами сообщества, упаковывая необходимую генетическую информацию в спасительную «посылку» — плазмиду.

В результате вся популяция становится резистентной к лекарству. Но одаривать геном устойчивости к антибиотику бактерии могут не только своих сородичей, обитающих в организме, но и «свободноживущих» микробов.

На орбитальной станции «Мир» в конденсате воды была найдена бактерия, устойчивая практически ко всем антибиотикам.

Как же быть?

В решении вопроса быть или не быть лечению антибиотиками, нет места черно-белой логике. Есть случаи, когда применение данных препаратов становится чуть ли не единственным шансом спасения жизни. Беда в том, что антибиотики используют неоправданно часто, «на всякий случай», далеко не всегда отдавая себе отчет в смысле их назначения.

В 2014 году территориальный фонд ОМС в Санкт-Петербурге провел масштабное исследование того, как определяют возбудителей заболеваний и чувствительные к ним антибиотики. В исследование были включено более 3 тысяч пациентов. К сожалению, этиологически оправданное использование антибиотиков выявлялась только в 15 % случаев. Остальных 85 % пациентов лечили антибиотиками «наугад».

По сути, антибактериальная терапия — это борьба человека с другим организмом. За 70 лет антибиотики превратились из биологического оружия в симптоматическую терапию. И с высокой долей вероятности именно это может быть причиной резистентности.

Важно

Тем более, и это тоже известно давно, что бактерии далеко не всегда служат виновниками болезней, а зачастую становятся соучастниками процесса лечения. Об этом говорят исследования очень недавнего прошлого.

В исследованиях, проведенных в 2015–2017 годах ученые установили, что кишечные бактерии помогают иммунной системе бороться с раком.

Лоранс Зитвожель и ее коллеги из Института Густава Русси сравнили истории болезни у почти двухсот пятидесяти больных с опухолями легких, почек и мочевого пузыря.

Все они получали иммунотерапию (ее задача — помочь собственным иммунным клеткам распознать и уничтожить раковые). Но при этом некоторые из больных также параллельно принимали антибиотики (по причине тех или иных инфекций).

Оказалось, что у тех, кто принимал антибиотики, опухоль вновь проявлялась вскоре после лечения. Такие пациенты жили меньше остальных. Выяснилось, что причина кроется в уничтожении антибиотиками определенных представителей микрофлоры кишечника.

Похожие эксперименты поставили сотрудники Онкологического центра им. М. Д. Андерсона при Техасском университете и сделали вывод: у пациентов, которым иммунотерапия помогала лучше всего, кишечная микрофлора была более многочисленной и разнообразной.

Вероятно, в самом скором времени полученные результаты найдут применение в медицине: онкобольным будут давать какие-нибудь бактериальные препараты, повышающие эффективность терапии.

Международная группа ученых из Санкт-Петербургского национального исследовательского университета информационных технологий, механики и оптики (ИТМО) и из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружила, что бактерии, живущие в кишечнике, могут помогать бороться с вирусами гриппа.

Совет

Предыдущие многочисленные исследования уже показали, что микробиота кишечника способна бороться с вирусом гриппа, поэтому ученые заинтересовались механизмом этой борьбы. Они выяснили, что метаболиты, которые образуются в результате деятельности кишечных бактерий, стимулируют выработку интерферона — белка, который подавляет размножение вируса.

Результаты работы были опубликованы в журнале Science.

Разные люди по-разному реагируют на заражение вирусом гриппа. Ранее считалось, что иммунный ответ зависит только от генетических факторов и условий проживания человека, которые, в свою очередь, влияют на химические реакции и процессы внутри самого организма. Однако исследование показало, что продукты жизнедеятельности бактерий, которые живут в кишечнике человека, также играют важную роль.

Ученые доказали, что микробиота влияет не только на функционирование и здоровье пищеварительной системы, но и на иммунную реакцию организма при остром инфекционном заболевании, поражающем дыхательную систему.

Мы склонны ассоциировать бактерии с болезнью, но они жизненно важны и для нашего выживания, равно как и для выживания растений и животных. Ф. Капра

О важности бактерий в жизни и здоровье человека написано немало трудов. Есть даже наука — эндоэкология («эндо» — «внутренний», «экология» — «наука о доме»). Она изучает принципы и механизмы сосуществования организма человека и живущих в нем бактерий. А бактерий внутри нас больше, чем клеток. У человека весом 70 кг — 1,5 кг приходится на бактерии.

Для них наш организм — родной дом, о благополучии которого они неустанно заботятся.

Помогают переваривать пищу; служат мощным энтеросорбентом; нейтрализует сильные токсины, превращая их в полезные соединения; производят необходимые нам вещества (витамины группы В, Е и К, летучие жирные кислоты, незаменимые аминокислоты, вещества, растворяющие тромбы, и пр.

); защищают нас от патогенным бактерий (вырабатывая естественные антибиотики), грибков и вирусов (с помощью нуклеолитических ферментов). И это далеко не полный перечень полезных для нас свойств микробиоты, являющейся, по сути, одним из жизненноважных органов. Есть одно «но»: подобное сотрудничество характерно для более или менее здорового человека.

Внедрением в микромир с антибиотиками — оружием, подобным атомному в макромире, — человек нарушил очень хрупкое равновесие в природе, которое было создано в процессе эволюции: симбионтные отношения человека с бактериальной микрофлорой были утрачены. Ф. Капра

А если человек болен, и в его «доме» царит хаос? Тогда одним из его последствий будет нарушение взаимоотношений между человеком и его микробиотой.

Читайте также:  Как выжить везде, или в чем секрет многообразия бактерий

Даже если видимой причиной болезни служит нашествие патогенных бактерий извне, их уничтожение с помощью антибиотиков не может гарантировать полную победу — исцеление человека.

Обратите внимание

Ведь от применения этого «оружия» страдают не только «захватчики», но и «мирные жители» (нормальная микрофлора). В итоге — временная победа и длительная «послевоенная разруха».

Дисбактериоз — следствие разрушения складывающихся веками сложных взаимоотношений между макро и микроорганизмами, выражается не только в кишечных расстройствах. Агрессивные формы пневмоний и туберкулеза, септические осложнения, вирусные инфекции, аллергии, иммунодефициты и даже сердечно-сосудистые и онкозаболевания, тоже в некоторой степени следствия дисбактериоза.

В редких случаях антибиотики жизненно необходимы.

Однако их массовое применение ведет к резкому падению эффективности данного вида терапии (из-за ускорения эволюции бактерий, которые, благодаря горизонтальному переносу генов в популяции, быстро становятся резистентными к данным препаратам) и к многочисленным побочным эффектом в виде бурного роста, как самих инфекций, так и других заболеваний. По своей сути антибиотики являются разрушителями, а не созидателями. Они убивают бактерии, и не только не восстанавливают утраченную гармонию взаимоотношений микро и макроорганизмов, но и усугубляют существующую дисгармонию.

Есть ли выход? Выход — в целостном подходе к человеку, в поиске истинных причин возникших нарушений в его организме, в разумном учете всех «за» и «против» назначения лекарств в их краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Выход — в поиске новых способов лечения, направленных не «против жизни» (дословный перевод слова «антибиотик»), а «за жизнь».

Смотрит нежно на микроба аспирантка С. Петрова. Так же нежно в микроскоп на нее глядит микроб.

Источник: http://zagerclinic.ru/articles/antibiotiki-i-bakterii/

Действие антибиотиков: основные факты

Антибиотики — этот вид лекарственных средств, который занимает особенное место, так как действие их уникально и своеобразно. Перспектива принимать антибиотики пугает и волнует многих больных, которым врач выдает рецепт на покупку этих препаратов. Антибактериальные средства вызывают большое количество вопросов и окружены различными мифами. Так каково же действие антибиотиков и благодаря чему они оказывают свой противомикробный эффект?

Антибиотики — это группа лекарственных средств, которые подавляют рост живых бактерий или полностью их уничтожают. Таким образом, это единственная группа препаратов, проникающих в организм человека, но вступающих во взаимодействие не с ним, а с микроорганизмами, которые в нем находятся. Все остальные лекарства оказывают свои эффекты на различные клетки самого человеческого организма и изменяют их работу. В этом заключается уникальное действие антибиотиков.

Свой эффект антибиотики оказывают только на бактерии, поэтому вирусные инфекции антибактериальными препаратами не лечатся. Первые из антибактериальных препаратов были получены натуральным путем в лабораторных условиях. Однако большая часть групп антибиотиков относится к синтетическим, то есть получают их искусственно.

Важно

Антибиотики были синтезированы в 30-х годах XX века. Первым из существующих на сегодняшний день антибактериальных препаратов был пенициллин. Александр Флеминг, получивший впоследствии Нобелевскую премию, обнаружил прекращение роста колонии стафилококков при контакте с обычным куском заплесневелого хлеба. Он доложил о своем эксперименте на заседании Медицинского университетского клуба в Лондоне, однако коллеги встретили эту новость достаточно холодно.

Лишь через 10 лет пенициллин был выделен как вещество в чистом виде, а массовое его применение началось в период Второй мировой войны. Тогда количество жизней, которые были спасены этим антибиотиком, невозможно было подсчитать. Именно открытие пенициллина послужило началом новой эпохи в медицинской науке.

Действие антибиотиков различно для отдельных групп представителей этих лекарственных средств. Одни антибактериальные средства обладают бактерицидным действием, то есть они нарушают обмен веществ у микроорганизмов, что приводит к их непосредственной гибели. Другие препараты блокируют процесс размножения бактерий, в результате чего их количество постепенно снижается из-за отсутствия потомства. Это бактериостатический механизм действия антибиотиков.

Точки приложения антибактериальных средств также различаются для каждой группы представителей. Это дает возможность доктору выбрать подходящий антибиотик для конкретного пациента. Вот некоторые из них:

  • нарушение синтеза клеточной стенки,
  • нарушение синтеза различных белков,
  • действие на синтез нуклеиновых кислот, входящих в состав ДНК микроорганизмов,
  • действие на мембрану клетки.

Человеку, не имеющему отношения к медицине, эти термины мало о чем говорят. Однако именно разнообразие механизмов действия делает антибиотики эффективными в отношении большого количества инфекционных заболеваний.

Спектр действия антибиотиков — это совокупность микроорганизмов, которые сохраняют чувствительность к антибиотикам. То есть, говоря обычным языком, это группы микробов, которые погибнут под действием этого препарата.

Отдельные группы антибактериальных средств действуют на очень большое количество бактерий, в таком случае говорят, что спектр действия этих антибиотиков — широкий. Доктор назначает таких лекарства чаще всего в двух ситуациях:

  • он впервые видит больного на приеме,
  • пациент  только что поступил в стационар и еще не сдал анализ на чувствительность к антибиотикам, либо результат анализа еще неизвестен.

Назначая препарат широкого спектра  врач старается охватить всех возможных возбудителей предполагаемого инфекционного заболевания.

Узкий спектр действия антибиотиков означает, что этим препаратом можно лечить какое-то конкретное заболевание и уничтожает он только узкую группу возбудителей инфекции. Эти препараты хороши тогда, когда врач точно уверен в диагнозе или получил результат анализа на чувствительность к антибиотикам, где указан возбудитель и антибактериальный препарат, который максимально остановил его рост.

Выделяют следующие группы антибиотиков по спектру их антимикробного действия:

  • Антибактериальные препараты — действуют на различные бактерии.
  • Противогрибковые антибиотики — действуют на возбудителей грибковых инфекций (Candida).
  • Противопротозойные антибиотики — действуют на простейшие микроорганизмы (хламидия, микоплазма и т. д.).
  • Противоопухолевые антибиотики — действуют на раковые клетки.
  • Отдельная группа: противосифилитические, противолепрозные, противотуберкулезные препараты. К ним относятся антибиотики, которыми лечат только эти конкретные заболевания.

Таким образом, понятие «спектр действия антибиотиков» дает возможность врачу выбрать правильную тактику лечения и не терять драгоценное время зря.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/deystvie_antibiotikov_osnovnye_fakty/

Как бактерии противостоят антибактериальной терапии

Общая микробиология – вирусы, бактерии, грибки >>>> Как бактерии противостоят антибактериальной терапии

Для человечества механизм противостояния различным вредоносным микроорганизмам из года в год становится все более сложным, поскольку темпы разработки методов борьбы с патогенами начинают отставать от возможностей патогенных микроорганизмов сопротивляться губительному действию со стороны различных биохимических соединений.

Разберем механизм действия на патогены лекарственных препаратов и способы сопротивления, имеющиеся у микроорганизмов на примере бактерий. Чтобы понять механизм действия антибактериальных препаратов, необходимо вспомнить строение клетки бактерии:

  • Клеточная стенка бактерии придает ей форму и удерживает внутренние клеточные элементы.
  • Цитоплазматическая мембрана бактериальной клетки прилипает с внутренней стороны к клеточной стенке, отделяя ее от цитоплазмы.
  • Цитоплазма заполняет клетку изнутри и содержит смесь из разных органических элементов: рибосом и РНК, нуклеоида (в котором расположена ДНК) и других.

Все препараты антибактериальной терапии соответственно делятся на группы, различающиеся по механизму воздействия на определенные клеточные структуры – мишени (клеточные и цитоплазматические мембраны, процессы синтеза и метаболизма):

  • На формирование клеточной стенки действуют разрушающе ингибиторы синтеза клеточной стенки (Пенициллины, Монобактамы, Цефалоспорины, Карбапенемы, Гликопептиды, Бацитрацин, Циклосерин), при этом теряется ее прочность.
  • На защитные функции цитоплазматической мембраны действуют ингибиторы функций цитоплазматической мембраны (Полимиксины).
  • Метаболизм фолиевой кислоты нарушают антиметаболиты (Сульфонамиды, Триметоприм).
  • Тормозят синтез белков ингибиторы рибосом (Тетрациклины, Аминогликозиды, Макролиды, Хлорамфеникол, Линкомицин), причем на человеческие рибосомы они не действуют (другая структура).
  • Нарушают синтез ДНК и РНК (формирование цепочек) ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (Хинолоны, Рифампицин).

Бактерии имеют в своем распоряжении тоже значительный арсенал для сохранения своих колоний:

  • Модифицируют мишени, то есть происходят мутации клеточных структур бактерий таким образом, что нарушаются механизмы взаимодействия химических соединений с мишенями вплоть до полной утраты этих контактов. Например, бактерии E.Coli или синегнойная палочка, перестраивая клеточную мембрану из модифицированных белков (неспецифических белков), снижают тем самым чувствительность к антибактериальной терапии
  • .

  • Защищают мишени, то есть бактерии способны к синтезу специальных белков, связывающихся с мишенью, модифицирующей ее и аннулирующих действие противобактериальных препаратов, например, тетрациклинов и хинолонов.
  • Инактивируют, то есть посредством ферментов модифицируют или разрушают антибиотики (например, присоединяют к их химическим конструкциям фосфаты или ацетилен, что нарушает связи с рибосомами бактерии). Это свойство бактерии получили от природы для защиты своего организма от вырабатываемых ими самими антибиотиков. Но что интересно – эти механизмы не могут инактивировать синтетические антибактериальные препараты, а только природные антибиотики (например, Пенициллины или антибиотики, получаемые из бактерии Streptomyces).
  • Имеют специальные транспортирующие системы в клеточной мембране для выведения антибактериальных препаратов из клетки, при этом одновременно формируют приобретенную резистентность.
  • Снижают проницаемость бактериальной оболочки (такой способ характерен для грамотрицательных бактерий) за счет нарушения проходимости пориновых каналов, через которые поступают в клетку бактерии антибактериальные вещества.

Все перечисленные механизмы защиты бактерии от антибактериальных препаратов можно отнести к механизмам резистентности. Существует ряд способов, с помощью которых бактерии приобретают механизмы резистентность в процессе своей жизнедеятельности.

Раньше наука считала, что в процессе эволюционного усовершенствования бактериальное потомство приобретало генные конструкции, в которых закреплялась резистентность как фактор, улучшающий конструкцию бактерии как вид, то есть полезное свойство организма, передающееся из поколения в поколение.

Но теперь исследования в этой области подтверждают теорию о том, что бактерии могут передавать свойство резистентности не только поколениям, но и делиться им между собой. Такой способ передачи устойчивости к антибактериальным веществам от одной бактерии к другой называется горизонтальным, в отличие от передачи выработанной резистентности путем размножения (вертикальный).

Горизонтальный перенос с помощью генетических элементов – эта феноменальная способность, которая открыта исключительно у бактерий, у клеток растений и животных она не найдена.

Предполагают, что некоторые защитные механизмы от антибактериальных препаратов бактерии получили именно с помощью горизонтального переноса: гены кодирующих работу транспортировочных систем по выведению химически вредных для бактерии соединений; белки, кодирующие работу ферментов по изменению формулы антибактериальных веществ; белки, защищающие рибосомы. Например, так возникла устойчивость к антибактериальной терапии у энтеробактерий (E.Coli, эшерихий, сальмонелл).

Бактерии в своей структуре имеют внехромосомные подвижные генетические элементы: транспозоны и плазмиды.

Плазмиды, участвующие в переносах свойств резистентности (а точнее R-плазмиды или R-факторы) – кольцевидные молекулы ДНК бактерии, которые существуют независимо от геномных хромосом бактерии и автономно воспроизводятся. Они передаются от бактерии-носителя к другой бактерии при их контакте путем конъюгации (однонаправленного переноса генетического материала).

Транспозоны – фрагменты ДНК бактерии, способные к самостоятельному передвижению. Эти мобильные части ДНК отвечают за перенос резистентности между плазмидами, хромосомами и фагами.

Интересен способ переноса резистентности с помощью фагов (или трансдукция), которые при размножении в бактериальной клетке, встраиваются в ее геном, захватывают часть генетических элементов, генерирующих резистентность, и переносят их.

При этом бактериофаг не размножается, а находится в состоянии профага. Замечено распространение резистентности к антибактериальной терапии путем фаговой трансдукции среди грамположительных бактерий (стрептококков, стафилококков) и грамотрицательной бактерии E.

Coli.

Совет

Способности к устойчивости (резистентности) бактерии приобрели в процессе эволюционной борьбы с другими микро- и макроорганизмами за существование и, похоже, не собираются уступать человеку право на жизнь в их общей среде обитания.

Бланширование морщин – что это?

Существует способ введения гелей гиалуроновой кислоты, который позволяет затронуть лишь поверхностные слои кожи, не заполняет механически пустоты, а вводит вещество непосредственно

Форма губ – как улучшить?

Как улучшить форму губ, если они являются причиной недовольства их обладателя? Современные технологии позволяют изменить форму губ навсегда и на различные временные периоды

Источник: http://medicalfairway.ru/page_stat.php?ids=89&n_word=%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%B0

Почему антибиотики бессильны против вирусов?

То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками.

Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами. Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается.

Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза).

Но главное объединяющее их свойство — способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают.

На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки.

Клеточная стенка бактерий состоит из гетерополимерных нитей, сшитых между собой короткими пептидными мостиками.

Действие пенициллина на кишечную палочку: из-за пенициллина растущая бактериальная клетка не может достраивать клеточную стенку, которая перестаёт покрывать клетку целиком, в результате чего клеточная мембрана начинает выпячиваться и рваться.

У многих вирусов кроме генома в виде ДНК или РНК и белкового капсида есть ещё дополнительная оболочка, или суперкапсид, которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины.

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Обратите внимание

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности.

Читайте также:  Искусственно созданный микроорганизм не подтвердил теории происхождения бактерий и архей

Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет.

(Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК.

Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода.

Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.

Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК.

Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка.

Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней — клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки.

Важно

Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные).

Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий.

Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки.

Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы.

Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными.

Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.

Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки.

Совет

Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно — от белоксинтезирующего «конвейера».

Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает.

Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая.

В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций.

Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других.

Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды.

Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов.

Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий.

Обратите внимание

Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток.

Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую.

А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых.

Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии.

Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы.

Важно

И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу.

Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют.

Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии.

Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет.

Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Однако надо сделать пару уточнений. На самом деле бывает, что при вирусной простуде врачи рекомендуют принимать антибиотики, но это связано с тем, что вирусная инфекция осложняется бактериальной, с теми же симптомами.

Так что антибиотики тут нужны, но не для того, чтобы избавиться от вирусов, а для того, чтобы избавиться от «зашедших на огонёк» бактерий. Кроме того, говоря об антибиотиках, подавляющих биосинтез белка, мы упирали на то, что такие антибиотики могут взаимодействовать только с бактериальными молекулярными машинами.

Совет

Но, например, тетрациклиновые антибиотики активно подавляют работу и эукариотических рибосом тоже. Однако на наши клетки тетрациклины всё равно не действуют — из-за того, что не могут проникнуть сквозь клеточную мембрану (хотя бактериальная мембрана и клеточная стенка для них вполне проницаемы).

Отдельные антибиотики, например пуромицин, действуют не только на бактерии, но и на инфекционных амёб, червей-паразитов и некоторые опухолевые клетки.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие.

Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов.

Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны — а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути.

А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор.

Обратите внимание

Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки.

Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Детальное описание иллюстрации

Источник: https://www.nkj.ru/archive/articles/24629/

Ссылка на основную публикацию