Подробно о риккетсиях – причине эпидемий

29. Риккетсии – возбудители эндемического (крысиного) и эпидемического (сыпного) тифов. Патогенез. Иммунитет. Методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика. Эпидемиология

Эпидемический
сыпной тиф—
острый антропоноз с трансмиссивным
механизмом распространения платяными
вшами. Клинически характеризуется
лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи
с поражением кровеносных капил­ляров
с нарушением кровоснабжения жизнен­но
важных органов (мозг, сердце, почки),
появ­лением сыпи.

Таксономия
и общая характеристика:
Возбудитель
— R.
prowazekii,
род
Rickettsiaсемейство
Rickettsiaceae;
паразитирует только в цитоплазме
чувствительных клеток.

Хорошо
культивируется в организме платяных
вшей, желточных мешках, обладает
гемолити­ческими свойствами, способен
формировать негативные колонии («бляшки»)
в культуре клеток; при окраске по
Здродовскому окрашивается в красный
цвет.

Устойчив к действию факторов
внешней сре­ды; длительно сохраняется
в высохших фека­лиях инфицированных
вшей.

Клиника,
диагноз, лечение.Инкубационный
период 10 дней.

Начало заболевания острое,
клиничес­кие проявления обусловлены
генерализован­ным поражением системы
эндотелиальных клеток кровеносных
сосудов, что приводит к наруше­нию
каскада тромбо-антитромбообразования.
Морфологическую основу болезни
составля­ет генерализованный васкулит
с формированием сыпи на кож­ных
покровах.

Болезнь протекает с высокой
температурой, симптомами пора­жения
сердечно-сосудистой и нервной сис­тем.
Иммунитет
— непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика:
осуществляется по клинико-эпидемиологическим
данным, под­крепляется лабораторным
исследованием на специфические антитела
(РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение:
Быстрое этиотропное лечение одно­кратным
приемом доксициклина, при его отсутствии
— препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика.Изоляция
завшивлен­ных больных, дезинфекция
препаратами, содержащими перметрин.
Для специфической профилактики
разработана живая вакцина из штамма Е,
которая приме­няется в комбинации с
растворимым антиге­ном риккетсии
Провачека (живая комбини­рованная
сыпнотифозная вакцина из штамма), а
также инактивированная вакцина из
растворимого антигена.

Болезнь
Бриля
– рецидив
после ранее перенесенного эпидемического
сыпного тифа.

Возбудитель—
R.
prowazekii.

Клиническипротекает
как эпидемический тиф легкой и средней
тяжести.

Патоморфологияинфек­ционного
процесса та же, что и при эпидеми­ческой
форме. Различие заключается в эпи­демиологии
(нет переносчика, отсутствует се­зонность
проявления, источник и реализация
способа заражения) и патогенезе начальной
стадии болезни. Она возникает вследствие
ак­тивации латентно «дремлющих»
риккетсий.

Микробиологическая
диагностика.
Затруд­нена
неопределенностью симптоматики на
первой неделе заболевания (до появления
сыпи) и ее сходством с симптомами при
ин­фекциях, чаще брюшнотифозной.

Диагноз устанавливается на основании
клинико-эпидемиологических данных с
учетом анамнеза больного и подкрепляется
серологическим исследованием со
специфическим антигеном.

При отсутствии
переносчика в очаге лечение может
осуществляться без изоляции больно­го,
в зависимости от его состояния. Прогноз
благоприятен даже в отсутствии лечения
ан­тибиотиками.

Профилактика.
Меры
профилакти­ки те же, что и при
эпидемической форме. Специфическая
профилактика невозможна.

Эндемический
сыпной тиф
— острое инфекционное заболевание,
проявляющееся лихорадкой, артралгиями
и пятнисто-папулезной сыпью.

Эндемический
сыпной тиф регистрируют повсеместно в
эндемичных очагах, обычно портовых
городах стран с тёплым климатом.

Резервуар
возбудителя эндемического ( крысиного
) сыпного тифа — крысы и мыши, переносчики
— блохи, крысиные вши и клещ.

В организм
человека возбудители крысиного сыпного
тифа попадают через укусы переносчиков.

Продолжительность
инкубационного периода эндемического
сыпного тифа 5-15 сут; заболевание
начинается остро с головной боли, озноба,
болей в суставах, за которыми следует
подъем температуры тела. У 50% больных
отмечают увеличение печени и селезёнки.
Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой
системы выражены слабо.

После
выздоровления развивается стойкая
невосприимчивость к повторным заражениям
эндемическим сыпным тифом, а наличие
общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие
перекрёстной невосприимчивости к
возбудителям обоих заболеваний.

При
проведении микробиологической диагностики
крысиного сыпного тифа применяют общие
подходы выделения и идентификации
риккетсии. R. typhi размножаются только в
цитоплазме заражённых клеток.

Специфические AT выявляют в РСК,
РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.

Принципы
проводимого лечения эндемического (
крысиного ) сыпного тифа аналогичны
таковым при сыпном тифе. Основа
профилактических мероприятий — борьба
с грызунами, предупреждение их завоза
прибывающими судами, защита пищевых
продуктов от загрязнения мочой крыс.
По эпидемическим показаниям проводят
иммунопрофилактику убитой вакциной.

Источник: https://StudFiles.net/preview/2783073/page:24/

Эпидемический сыпной тиф: причины инфекции

Эпидемический сыпной тиф — это достаточно редко встречающееся инфекционное заболевание, имеющее бактериальную природу. Суть данной инфекции заключается в том, что происходит поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Такой патологический процесс опасен своими осложнениями.

При самом неблагоприятном раскладе он становится причиной инфекционно-токсического шока. Эта патология также может приводить к образованию тромбов в сосудах, развитию менингита или менингоэнцефалита.

Впервые сыпной тиф как самостоятельная нозологическая единица был выделен еще в тысяча восемьсот одиннадцатом году русским ученым Я. Щировским.

В тысяча восемьсот семьдесят шестом году русский врач-бактериолог Осип Осипович Мочутковский доказал инфекционную природу данного заболевания. Возбудитель этой инфекции был обнаружен в крови больного человека в тысяча девятьсот девятом году Г. Риккетсом и в тысяча девятьсот тринадцатом году С. Провачеком.

Именно в честь этих двух ученых в последующем и была названа бактерия, вызывающая эпидемический сыпной тиф.

В настоящее время развитые страны практически полностью избавились от данной болезни. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется на территории Африки и Азии.

Интересным моментом является то, что вспышки такого патологического процесса происходят преимущественно на фоне каких-либо катаклизмов. В качестве примера можно привести войны или стихийные бедствия.

Данная инфекция вызывается бактерий, которая называется риккетсией Провачека.

Она достаточно быстро погибает при температуре выше ста градусов, а также при воздействии химических дезинфицирующих средств.

Эпидемический сыпной тиф относится к группе трансмиссивных антропонозов. Это свидетельствует о том, что основным источником болезни является инфицированный человек. Возбудитель переносится вшами, чаще всего платяными.

Их роль в передаче данного патологического процесса была доказана еще в тысяча девятьсот девятом году. После того, как вошь укусила больного человека, в ее организм с его кровью проникают возбудители. Стоит заметить, что после укуса переносчик становится заразным только спустя пять дней.

Первичными входными воротами для бактерий являются кожные покровы, целостность которых была нарушена. Возбудитель попадает на кожу с испражнениями вшей и чаще всего заносится в организм при расчесывании. В редких случаях инфицирование осуществляется при вдыхании пыли, в которой находятся частицы таких испражнений.

Инфекция развивается после того, как риккетсии проникли в лимфатические узлы и начали там первично размножаться. После этого они поступают в кровоток и начинают вырабатывать токсические вещества.

Восприимчивость человека к эпидемическому сыпному тифу крайне высока. При этом прослеживается четко выраженная сезонность. Вспышки заболевания обычно возникают зимой и весной. Стоит заметить, что данная инфекция после себя оставляет стойкий и длительный иммунитет.

Симптомы при эпидемическом сыпном тифе

С момента заражения до появления первых симптомов может проходить от шести до двадцати пяти суток. В среднем продолжительность инкубационного периода составляет четырнадцать дней. Эпидемический сыпной тиф начинается остро. Больной человек предъявляет жалобы на повышение температуры тела до фебрильных значений, головные и мышечные боли, общую слабость и недомогание.

Продолжительность лихорадки в среднем составляет от четырех до пяти суток. После этого она на короткий промежуток времени стихает, а затем возвращается с новой силой. Общий интоксикационный синдром также становится еще более интенсивным.

При осмотре обнаруживаются такие симптомы, как покраснение и отечность лица, гиперемия глаз.

Примерно на пятые сутки на поверхности кожных покровов возникает сыпь, имеющая розеолезно-петехиальный характер. Высыпания обильные, ими покрыто все туловище и конечности. Однако на ладонях и подошвах сыпи, как правило, нет. Стоит заметить, что дальнейших подсыпаний в типичных случаях не наблюдается.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы, указывающие на поражение центральной нервной системы. К ним можно отнести менингеальные синдромы, речевые и зрительные нарушения. В наиболее тяжелых случаях могут даже возникать приступы галлюцинаций и бреда.

Диагностика и лечение инфекции

Заподозрить данную болезнь можно уже на основании сопутствующей клинической картины, так как она является достаточно специфичной. Для того чтобы подтвердить диагноз, прибегают к помощи различных серологических реакций. При этом чаще всего на практике используется реакция непрямой иммунофлюоресценции.

Дополнительно проводят общий анализ крови, в котором будут присутствовать признаки инфекционного воспалительного процесса.

Дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию, а также мероприятия, направленные на коррекцию неврологических и сердечно-сосудистых нарушений.

Профилактика развития болезни

Для профилактики данного патологического процесса необходимо проводить мероприятия по борьбе с вшами. Лицам, проживающим в эпидемиологически неблагополучных районах, рекомендуется пройти вакцинацию.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/epidemicheskiy_sypnoy_tif_prichiny_infektsii/

Заболевания вызванные риккетсиями

Риккетсиоз — это острая инфекционная болезнь, протекающая в лихорадочной и интоксикационной форме, передающаяся трансмиссивным (через укус насекомых и грызунов), трансплацентарным (от матери к плоду), гемотрансфузионным (через переливание крови), алиментарным (через пищу) путем.

Возбудителем заболевания являются особые микроорганизмы — риккетсии. Впервые риккетсии были выявлены в 1909 году в США талантливым американским патологом Ховардом Тейлором Риккедсом после ряда проведенных исследований на западе США во время эпидемии в Скалистых горах.

Сами же риккетсии — это полиморфные (способные существовать в состояниях с различной внутренней структурой или в разных внешних формах), чаще кокковидные или палочковидные, иногда встречаются нитевидные, неподвижные, грамотрицательные клетки.

Риккетсии относятся к промежуточному положению между крупными вирусами и бактериями.

Токсические компоненты риккетсий группы сыпного тифа являются термолабильными (неустойчивыми к тепловому воздействию) белками, неотделимы от их клеток, инактивируются формалином.

Классификация

Заболевания, относящиеся к риккетсиям, разделяют на следующие группы:

• Риккетсиозы антропонозные — переносчиками являются платяные и головные вши. Источник — больной человек или носитель возбудителя;
• Риккетсиозы зоонозные — передающиеся через укус клещей. Исключением считается Ку-лихорадка, процесс заражения которой осуществляется алиментарным путем и не столь редко контактным.

Симптоматика

Наиболее частые заболевания, вызванные риккетсиями и их симптомы:

Сыпной тиф эпидемический сопровождается:

1. развитием лихорадки.
2. общей слабости.
3. апатии.
4. раздражительностью.
5. головными болями.
6. высокой температурой тела.
7. бессонницей.
8. изменением в поведении пациента.
9. снижением аппетита.
10. сухостью во рту.

11. жаждой.
12. рвотой.
13. миалгией (болью в мышцах).
14. артралгией (болью в суставах).
15. нистагмом (непроизвольным колебанием глаз высокой частоты).
16. снижением слуха.
17. гиперемией лица и склеры.

18. на 4-6 сутки заболевания отмечается появление точечных петехий (кровоизлияния) на слизистых оболочках неба и языка.
19. умеренным цианозом (синюшностью) губ.
20. на ощупь кожа сухая и горячая.
21. снижением артериального давления.
22. болями в области сердца, тахикардией (увеличение частоты сокращений сердца).

В некоторых случаях болезнь может протекать с осложнениями, такими как менингиты и энцефалиты.

Сыпной тиф эндемический (крысиный) — начало острое, проявляется:

• ознобом;
• головной болью;
• повышением температуры тела (38-40°С);
• суставными и мышечными болями;
• обильной розеолезной сыпью на туловище, через 2-3 дня сыпь переходит в папулы;
• брадикардией и гипотензией (снижения артериального давления);
• головокружением и общим недомоганием;
• менингеальными синдромами (симптомом Кернига, Гиллена, Лафоры);
• у 30-50% больных увеличивается печень и селезенка.

Лихорадка цуцугамуши отмечается:

1. высокой температурой тела (до 41°С).
2. сильной головной болью.
3. бессонницей.
4. повышенной возбудимостью.
5. артралгией (болью в суставах).
6. миалгией (выраженной болью в мышцах).
7. болью в пояснице.
8. проявлением сыпи на лице.
9. гиперемией (покраснением) зева.
10. поражаются регионарные лимфатические узлы.

Первым проявляется регионарный лимфаденит, локализирующий в месте первичного аффекта (повреждение кожи в месте внедрения возбудителя). Спустя 2-3 дня развивается генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических периферических узлов), выявить которую возможно лишь на 4-5 день болезни.

Этот симптом является одним из основных отличий заболевания цуцугамуши от остальных, вызванных риккетсиями. Одним из характерных признаков является экзантема (местное высыпание на коже вирусной природы), наблюдается практически у каждого больного.

Приблизительно у 20% больных появляется икота, зачастую можно наблюдать общий тремор (быстрое и ритмическое движение конечностей, вызванное мышечными сокращениями), иногда судороги.

Марсельская лихорадка — особенностями являются:

• наличие первичного аффекта, проявляющего у большинства больных;
• сперва образуется очаг воспаления кожи с некрозом в центре;
• острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела до 38-40°С, головной болью, ознобом, общим недомоганием, миалгией и артралгией, бессонницей, возможной рвотой, гиперемия и опухлость лица;
• всем больным присущи экзантемы (местное воспаление кожи вирусной природы), возникает сперва на груди и животе, затем переходит на шею, лицо и конечности, может проявиться на ладонях и подошвах;
• обильное высыпание из пятен и папул, которые исчезают на 8-10 сутки, оставляя кожную пигментацию, сохраняющуюся до 2-3 месяцев;
• присутствует брадикардия с небольшим снижением артериального давления;
• у некоторых больных наблюдается вздутый мягкий живот, безболезненный при пальпации;
• у половины пациентов выявляют задержку стула и крайне редко жидкий стул;
• в первую неделю снижен суточный диурез (объем мочи) и протеинурия (белок в анализе мочи).

Клещевой сыпной тиф — относится к группе «клещевые риккетсиозы», для него характерно:

1. острое начало заболевания с повышенной температурой тела и ознобом, общей слабостью, сильной головной болью, болью в суставах и мышцах, бессонницей и нарушением аппетита, заторможенность;
2. в первые дни температура тела достигает максимума (39-40°С);
3. типичным проявлением является повреждение кожи в месте внедрения возбудителя и местное воспаление кожи вирусной природы. Экзантема появляется сперва на конечностях и переходит на тело, лицо, шею и ягодицы. Крайне редко возникает на ступнях и ладонях. Сыпь обильная, состоит из первичных бесполостных элементов сыпи — пятен, красного или бледно-розового цвета) и папул;
4. петехии (округлая форма точечных геморрагий) наблюдаются крайне редко;
5. увеличены лимфатические узлы до 2-3 см в диаметре, болезненные при пальпации, без нагноений;
6. со стороны ССС (сердечно-сосудистой системы) снижения артериального давления, брадикардия, аритмия (отмечается редко).

Осповидный риккетсиоз:

• на месте укуса появляется плотный воспалительный инфильтрат красного цвета в виде папулы. Затем папула превращается в пузырек;
• развивается интоксикационный синдром (слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела до 39–40°C, потливость, снижение массы тела);
• резкие головные боли и боли в спине и мышцах;
• эриматозная или макулезно-папулезная сыпь. Распространяется сыпь по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы;
• незначительная лейкопения (снижение лейкоцитов в крови) и нейтропения (снижение в крови нейтрофилов), тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови), СОЭ (скорость оседания эритроцитов) умеренно повышена;
• протекает без особых осложнений.

Диагностика риккетсиоза

В первую очередь она основывается на знании симптоматики для каждого вида инфекции. Например, для цуцугамуши характерным является первичный аффект на открытых участках тела, а для группы сыпного тифа характерным есть высыпание розеолезно-петехиального типа. Информацию, важную для диагностики, получают:

1. Следует опросить пациента о возможном нахождении в очагах распространения инфекции, а также спросить о времени появления первичного аффекта.
2. Из полученного биологического материала, в основном крови. Используют среду с применением клеточных культур. В анализе крови снижены лейкоциты, лимфоциты и увеличена СОЭ.
3. Серологические реакции: РСК (реакция связывания комплимента) и РИГА (реакция непрямой гемагглютинации) используются с соответствующими антигенами, также РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Часто применяется иммуноферментный анализ, который достаточно быстро идентифицирует возбудителя.
4. Кожно-аллергические пробы также позволяют дифференцировать диагноз.

Лечение риккетсиозов

Терапия включает в себя следующее:

• Полноценное питание пациента с достаточным содержанием белка.
• Внутривенные растворы электролитов капельно.
• При тяжелых течениях заболеваний назначают гормональные препараты.
• Антибиотики широкого спектра (тетрациклин — 1,2-2 грамма на день в 4 приема, доксициклин — 200 грамм 1 раз в сутки, хлорамфеникол — на 1 кг веса больного 50 мг). Назначают при первых признаках формирования сыпи. Рекомендуется продолжать прием антибиотиков до тех пор, пока не нормализуется температурная реакция на протяжении нескольких дней.

Профилактика

Профилактика риккетсиозов сводится к максимальной защите организма от укусов клещей, вшей, соблюдению правил личной гигиены и ношению закрытой одежды в эндемичных (очаговых) местностях. Не стоит употреблять молоко и мясо больных животных.

Источник: https://brulant.ru/health/rikketsioz/

Общая характеристика риккетсиозов

14 Мая в 10:32 2033 Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни. 

Риккетсии — мелкие полиморфные грамотрицательные бактерии, являются внутриклеточными облигатными паразитами.

Семейство риккетсий (Rickettsiaceae) подразделяется на 3 трибы: Rickettsieae, Erlichieae и Wolbachieae. Большинство патогенных видов относятся к первой трибе — это роды Rickettsia и Coxiella. Входивший в эту трибу род Rochalimea отнесен в 1994 г. к бартонеллам.

В последние годы изучается роль в патологии человека эрлихий. 

Строение риккетсий аналогично строению других бактерий, но ядерная структура представлена зернышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии морфологически полиморфны.

Риккетсии одного и того же вида могут иметь кокковидную, палочковидную и нитевидную формы.

Являясь внутриклеточными паразитами, риккетсии могут культивироваться только в живых тканях, поэтому для их выделения от больных и паразитов-переносчиков используют заражение лабораторных животных, куриных эмбрионов или клеточные культуры. 

Риккетсии содержат термолабильные белковые токсины, легко инактивируются при нагревании, но хорошо сохраняются в высушенном состоянии, чувствительны к тетрациклину. 

Патогенез риккетсиозов сходен. Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения, вызывая при некоторых риккетсиозах местную воспалительную реакцию с формированием первичного аффекта.

Развивается генерализованный васкулит, проявляющийся высыпаниями на коже, поражением сердца, оболочек и вещества головного мозга. 

Риккетсиозы характеризуются цикличностью течения болезни. В результате формирования специфического иммунитета прекращается риккетсиемия и происходит выздоровление. Однако некоторые виды риккетсий (риккетсия Провачека, коксиелла Бернета) способны в течение многих лет персистировать в организме человека. 

Работа с риккетсиями представляет большую опасность, допускается только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому на практике для диагностики риккетсиозов бактериологические методы не используют.

Лабораторную диагностику проводят серологическими методами.

В прошлом широко применяли реакцию агглютинации с протеем ОХ19 или ОХ2, имеющих общие антигены с риккетсиями; в настоящее время их не используют из-за недостаточной чувствительности и специфичности.

Широко применяют РСК с риккетсиозными антигенами. В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам в качестве основного метода диагностики рекомендуется НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции), которая позволяет отдельно определять lgM- и lgG-антитела, т.е. дифференцировать острую фазу болезни с анамнестическими реакциями. В ряде случаев применяют прямую РИФ и ПЦР. 

Лечение риккетсиозов проводят препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,1 г 2 раза в 1-е сутки, затем 0,1 г 1 раз в сутки или тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки) или, при непереносимости тетрациклина, хлорамфениколом (левомицетин) по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры включительно. 

Из риккетсиозов известны: 

• эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла; 
• эндемический (блошиный) сыпной тиф; 
• лихорадка цуцугамуши; 
• группа клещевых пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, австралийский клещевой риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз); 
• Ку-лихорадка (коксиеллез); 
• эрлихиоз. 

На территории РФ регистрируются эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла, эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и Ку-лихорадка.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Источник: https://medbe.ru/materials/infektsionnye-zabolevaniya/obshchaya-kharakteristika-rikketsiozov/

Сыпной тиф

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов.

Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА).

Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев.

Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных).

После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели.

Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется.

Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях.

Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота.

В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия.

Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением.

Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты.

Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/typhus

История тифа

Сыпной тиф – одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии.

В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э.

итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.

Гамалея утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш.Николль экспериментально подтвердил это предположение. Л.

Попов в конце XIX века описал патологоанатомические изменения в головном мозгу при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г.

Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях найденных на них вшей короткие овальные палочки. Схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С.Провацек; оба они погибли от сыпного тифа. Их работы продолжил бразильский исследователь да Роха-Лима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека.

Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г.

в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.

В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг.

было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось.

Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г.

исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.

Источник: http://rosoblses.ru/epidemii-i-epidemiologiya/istoriya-epidemii/istoriya-tifa.html

Риккетсиоз

Риккетсиозы – это заболевания, которые прогрессируют у человека или животного вследствие того, что в их тело с укусом кровососущих насекомых проникают определённые патогенные микроорганизмы — риккетсии.

В медицинской практике чаще остальных встречается клещевой риккетсиоз, возбудителем которого является микроорганизм, обитающий в ротовой полости клеща. Однако есть и другие разновидности, о которых речь пойдёт ниже.

Важно своевременно провести диагностику патологии и её лечение, чтобы избежать прогрессирования осложнений.

Онлайн консультация по заболеванию «Риккетсиоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Схожей формой является эпидемический и блошиный тиф, с той лишь разницей, что в этом случае заражение происходит алиментарным путём. Третий тип риккетсиоза – лихорадка Цуцугамуши, которая развивается вследствие укуса человека клещом, являющимся носителем этой инфекции.

Ещё одна разновидность – клещевой сыпной тиф. Как ясно из названия, процесс заражения происходит при непосредственном укусе человека клещом.

Осповидный риккетсиоз, который по-другому называется ещё везикулезным, в соответствии с характерностью везикулезной сыпью, образующейся на теле больного человека. Он имеет один из самых лёгких типов течения, поскольку при нём не происходит поражение внутренних органов. Характерным симптомом прогрессирования этой формы недуга является покрытие места укуса чёрным струпом.

Пути заражения

Заразиться такой болезнью, как клещевой риккетсиоз, можно только после укуса клеща, являющего носителем инфекции, либо же вследствие попадания риккетсий в открытую раневую поверхность.

Обычно резервуаром и разносчиком инфекции являются дикие грызуны, так как у них заболевание протекает бессимптомно.

Но опасность для человека может также представлять моча больных коров, их фекалии, из-за чего очень часто такая болезнь, как клещевой риккетсиоз, встречается у работников фермерских хозяйств.

Клещевой риккетсиоз — наиболее распространённое заболевание, так как его переносят клещи. Риккетсии на протяжении длительного промежутка времени могут сохраняться в слюнных железах насекомого. Этому заболеванию особо подвержены грибники и ягодники, а также лесорубы и люди, связанные с деревообрабатывающей промышленностью.

Клинические симптомы

Как уже было сказано выше, риккетсиозы у человека имеют множество проявлений – все зависит от того, какой именно возбудитель попадёт в человеческий организм.

Один вид, такой как везикулезный риккетсиоз, проявляется появлением на теле пациента характерной сыпи, а другой, например, лихорадка Цуцугамуши, проявляется лихорадочным состоянием. Первым, и самым важным симптомом является наличие поражения (укуса) на коже человека.

Инкубационный период от момента попадания инфекции в организм до момента развития симптомов может составлять 1–2 недели.

Клещевой риккетсиоз

Характерные симптомы для такой патологии, как клещевой риккетсиоз:

• появление сыпи по телу;
• сыпь имеет ярко-розовый цвет;
• головная боль;
• слабость во всём теле.

Если речь идёт о такой форме патологии, как везикулезный риккетсиоз, то его инкубационный период длится порядка двух недель, и первым симптомом болезни является появление уплотнения в месте укуса клеща. Другие симптомы этой формы патологии:

• покрытие уплотнения чёрным струпом;
• появление корок;
• рецидивирующая лихорадка.

Вообще, большинству риккетсиозов свойственны общие симптомы:

• лихорадочные состояния;
• общее ухудшение самочувствия;
• головная боль различной степени интенсивности;
• при тяжёлом течении развиваются симптомы поражения ЦНС (менингит, энцефалит);
• брадикардия, головокружения, артериальная гипотония;
• лимфаденит.

Если человеку проводится симптоматическое лечение, в большинстве случаев прогноз течения заболевания благоприятный – выздоровление может наступить через две недели после начала болезни. Однако если организм ослаблен или появились побочные эффекты, тогда требуется срочная медицинская помощь по спасению жизни пациента.

Тяжёлое течение имеет пятнистая лихорадка Скалистых гор – одна из разновидностей патологии. Симптомы этого заболевания следующие:

• озноб, перемежающийся с жаром;
• развитие носовых кровотечений;
• головные боли;
• нарушение сознания;
• судороги;
• проблемы со зрением и слухом.

Данная форма опасна тем, что без терапии она может привести к летальному исходу, поэтому чем быстрее проведена диагностика и начато лечение, тем выше шансы человека на полное выздоровление.

Диагностика и лечение

Клещевой риккетсиоз диагностируется путём взятия у пациента крови для проведения серологического исследования, которое покажет, есть ли в его крови ДНК или РНК вируса. Также показано проведение бактериологического исследования для выявления возбудителя инфекции.

Возбудитель может быть выделен из крови больного, из места его первичной локализации. Нередко используют кожно-аллергические пробы, позволяющие установить диагноз.

Важное значение играет дифференциальная диагностика, в том числе с менингококковой инфекцией, корью, гриппом и другими вирусными заболеваниями.

В частности, осповидный риккетсиоз также требует проведение местного лечения, которое будет заключаться в обработке образовавшихся на коже струпьев и удалении отмерших тканей. Процесс лечения недуга длительный.

Важно, чтобы квалифицированный специалист постоянно мониторил состояние пациента.

Обязательной при лечении является защита медицинского персонала от распространения возбудителей. Поэтому сотрудники должны носить специальные защитные костюмы, а все манипуляции выполнять в строгом соответствии с правилами безопасности.

В некоторых случаях, например, при Ку-лихорадке или такой форме, как везикулезный риккетсиоз, показано проведение иммунизации для предотвращения распространения инфекции. Лечение пациентов с таким недугом проводится в инфекционных больницах в специальных боксах, что помогает не допустить распространения инфекции.

Профилактика заражения подобными патологиями заключается в борьбе с клещами, вшами и другими насекомыми, которые могут стать переносчиками. Также большое значение в профилактике отводится дератизации – уничтожению скопления мышей и крыс в подвалах зданий, в канализациях и свалках.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/infektsii-parazity/2002-rikketsioz-simptomy

Риккетсиозы

Риккетсиозы – это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных внутриклеточными паразитами, занимающими промежуточное положение между бактериями и вирусами; с преимущественным трансмиссивным механизмом передачи и характеризующиеся генерализованными васкулитами и сыпью, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Возбудители риккетсиозов

С бактериями риккетсии считают схожими по следующим причинам: строение клетки одинаково, имеют ДНК и РНК, размножаются бинарным делением и чувствительны к действию антибиотиков. Свойства объединяющие риккетсии с вирусами: способны к внутриклеточному паразитированию, плохо размножаются на искусственных питательных средах и плохо окрашиваются.

Существует условное деление риккетсий на следующие группы заболеваний:

• Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла, эндемичный или крысиный сыпной тиф, канадский сыпной тиф);
• Группа клещевой пятнистой лихорадки: пятнистая лихорадка скалистых гор, Марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф СА
• Группа цуцунгамуши: тиф джунглей или японская речная лихорадка; • Группа пневмориккетсиозов – к ней относят только Ку-лихорадку;

• Группа пароксизмального риккетсиоза – к ней относится только Волынская лихорадка.

Ранее термин “риккетсии” объединял обширную группу грамотрицательных микроорганизмов, как правило тесно связанных в своей жизнедеятельности с членистоногими, то есть роды Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia, Orientia , были отнесены к одному порядку Rickettsiales, теперь же они отнесены к типу Proteobacteria и разным классам, но в некоторой литературе их продолжают ставить вместе из-за очень многих свойств. Бартонеллы, ранее называемые риккетсиями, теперь представляют собой отдельную группу микроорганизмов, поскольку они имеют существенное отличие от риккетсий – способность размножаться на искусственных питательных средах. К роду бартонелл относился возбудитель волынской лихорадки, но по генетическим и морфологическим признакам было предложение перенести его в род Bartonella и семейство Bartonellaceae. А Ку-лихорадка это единственный представитель вида Coxiella Burnettii данного рода риккетсий. В результате, Ку-лихорадка и Волынская лихорадка на данный момент занимают промежуточное положение между риккетсиями и бартонеллами.

Все риккетсиозы имеют общность в строении:

• Наличие фактора адгезии обуславливает способность к креплению и дальнейшей колонизации. • Эндотоксин – ЛПС (липополисахарид) клеточной стенки, он высвобождается только после гибели возбудителя. • Капсулоподобный слой, который защищает от фагоцитоза.

• Наличие особотаксичного термолабильного белка, который локализован в капсулоподобном слое.

• Обладает гемолитической активностью, т.е разрушает эритроциты с последующим их склеиванием и, как следствие этого нарушение реологических свойств крови.

Устойчивость:

• Во внешней среде не устойчивы и быстро погибают; • Губительно на них действуют высокие температурыи при 80°С гибнут через 1 минуту. • Дезинфицирующие вещества также действуют губительно;

• Риккетсии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-осенний период, но особенно с января по март, из-за возрастающей скученности населения, снижения сопротивляемости со стороны иммунитета и создания благоприятных температурных условий.

Причины заражения риккетсиями

Источник – больной человек и грызуны. Переносчик – блохи, вши, клещи. Пути инфицирования – трансимиссивный (при укусе насекомого), но возможны гемотрансфузионный и трансплацентарный. 

Кровососущие паразиты – переносчики риккетсиозов

Симптомы риккетсиозов

Симптомы заболеваний, вызванных риккетсиозами, и их лечение схожи, но есть преимущественные отличия, которые рассмотрены в соответствующих статьях: сыпной тиф и болезнь Брилла, Эндемический сыпной тиф (маньчжурский сыпной тиф), Клещевой риккетсиоз Северной Азии, Марсельская лихорадка, Везикулёзный риккетсиоз, Цуцунгамуши, Волынская лихорадка

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/833-rikketsiozy

Риккетсии – возбудители эндемического (крысиного) и эпидемического (сыпного) тифов. Патогенез. Иммунитет. Методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика. Эпидемиология

Эпидемический сыпной тиф— острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика:Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток.

Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити­ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет.

Устойчив к действию факторов внешней сре­ды; длительно сохраняется в высохших фека­лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения.Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение.Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования.

Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клиническипротекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфологияинфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика.Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной.

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном.

При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика.Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа, R. typhi, морфологически сходен с R. prowazekii и имеет общие с ней Аг.

Эндемический сыпной тиф регистрируют повсеместно в эндемичных очагах, обычно портовых городах стран с тёплым климатом.

Резервуар возбудителя эндемического ( крысиного ) сыпного тифа — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбудители крысиного сыпного тифа попадают через укусы переносчиков.

Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через продукты, загрязненные мочой больных грызунов.

После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям эндемическим сыпным тифом, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.

При проведении микробиологической диагностики крысиного сыпного тифа применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсии. R. typhi размножаются только в цитоплазме заражённых клеток.

Основу диагностических мероприятий эндемического сыпного тифа составляют серологические методы. Реакция Вейля-Феликса — ОХ19+; ОХк-. Специфические AT выявляют в РСК, РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s6786t10.html