Разновидности риккетсиозов: отличительные характеристики и сходства

Общая характеристика риккетсиозов

14 Мая в 10:32 2032 Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни. 

Риккетсии — мелкие полиморфные грамотрицательные бактерии, являются внутриклеточными облигатными паразитами.

Семейство риккетсий (Rickettsiaceae) подразделяется на 3 трибы: Rickettsieae, Erlichieae и Wolbachieae. Большинство патогенных видов относятся к первой трибе — это роды Rickettsia и Coxiella. Входивший в эту трибу род Rochalimea отнесен в 1994 г. к бартонеллам.

В последние годы изучается роль в патологии человека эрлихий. 

Строение риккетсий аналогично строению других бактерий, но ядерная структура представлена зернышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии морфологически полиморфны.

Риккетсии одного и того же вида могут иметь кокковидную, палочковидную и нитевидную формы.

Являясь внутриклеточными паразитами, риккетсии могут культивироваться только в живых тканях, поэтому для их выделения от больных и паразитов-переносчиков используют заражение лабораторных животных, куриных эмбрионов или клеточные культуры. 

Риккетсии содержат термолабильные белковые токсины, легко инактивируются при нагревании, но хорошо сохраняются в высушенном состоянии, чувствительны к тетрациклину. 

Затем развивается гематогенная диссеминация возбудителя, который поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла.

Развивается генерализованный васкулит, проявляющийся высыпаниями на коже, поражением сердца, оболочек и вещества головного мозга. 

Риккетсиозы характеризуются цикличностью течения болезни. В результате формирования специфического иммунитета прекращается риккетсиемия и происходит выздоровление. Однако некоторые виды риккетсий (риккетсия Провачека, коксиелла Бернета) способны в течение многих лет персистировать в организме человека. 

Работа с риккетсиями представляет большую опасность, допускается только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому на практике для диагностики риккетсиозов бактериологические методы не используют.

Лабораторную диагностику проводят серологическими методами.

В прошлом широко применяли реакцию агглютинации с протеем ОХ19 или ОХ2, имеющих общие антигены с риккетсиями; в настоящее время их не используют из-за недостаточной чувствительности и специфичности.

Широко применяют РСК с риккетсиозными антигенами. В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам в качестве основного метода диагностики рекомендуется НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции), которая позволяет отдельно определять lgM- и lgG-антитела, т.е. дифференцировать острую фазу болезни с анамнестическими реакциями. В ряде случаев применяют прямую РИФ и ПЦР. 

Лечение риккетсиозов проводят препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,1 г 2 раза в 1-е сутки, затем 0,1 г 1 раз в сутки или тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки) или, при непереносимости тетрациклина, хлорамфениколом (левомицетин) по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры включительно. 

Из риккетсиозов известны: 

• эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла; 
• эндемический (блошиный) сыпной тиф; 
• лихорадка цуцугамуши; 
• группа клещевых пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, австралийский клещевой риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз); 
• Ку-лихорадка (коксиеллез); 
• эрлихиоз. 

На территории РФ регистрируются эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла, эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и Ку-лихорадка.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Источник: https://medbe.ru/materials/infektsionnye-zabolevaniya/obshchaya-kharakteristika-rikketsiozov/

Риккетсиоз

Риккетсиозы – это заболевания, которые прогрессируют у человека или животного вследствие того, что в их тело с укусом кровососущих насекомых проникают определённые патогенные микроорганизмы — риккетсии.

В медицинской практике чаще остальных встречается клещевой риккетсиоз, возбудителем которого является микроорганизм, обитающий в ротовой полости клеща. Однако есть и другие разновидности, о которых речь пойдёт ниже.

Важно своевременно провести диагностику патологии и её лечение, чтобы избежать прогрессирования осложнений.

Онлайн консультация по заболеванию «Риккетсиоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Схожей формой является эпидемический и блошиный тиф, с той лишь разницей, что в этом случае заражение происходит алиментарным путём. Третий тип риккетсиоза – лихорадка Цуцугамуши, которая развивается вследствие укуса человека клещом, являющимся носителем этой инфекции.

Ещё одна разновидность – клещевой сыпной тиф. Как ясно из названия, процесс заражения происходит при непосредственном укусе человека клещом.

Осповидный риккетсиоз, который по-другому называется ещё везикулезным, в соответствии с характерностью везикулезной сыпью, образующейся на теле больного человека. Он имеет один из самых лёгких типов течения, поскольку при нём не происходит поражение внутренних органов. Характерным симптомом прогрессирования этой формы недуга является покрытие места укуса чёрным струпом.

Пути заражения

Заразиться такой болезнью, как клещевой риккетсиоз, можно только после укуса клеща, являющего носителем инфекции, либо же вследствие попадания риккетсий в открытую раневую поверхность.

Обычно резервуаром и разносчиком инфекции являются дикие грызуны, так как у них заболевание протекает бессимптомно.

Клещевой риккетсиоз — наиболее распространённое заболевание, так как его переносят клещи. Риккетсии на протяжении длительного промежутка времени могут сохраняться в слюнных железах насекомого. Этому заболеванию особо подвержены грибники и ягодники, а также лесорубы и люди, связанные с деревообрабатывающей промышленностью.

Клинические симптомы

Как уже было сказано выше, риккетсиозы у человека имеют множество проявлений – все зависит от того, какой именно возбудитель попадёт в человеческий организм.

Один вид, такой как везикулезный риккетсиоз, проявляется появлением на теле пациента характерной сыпи, а другой, например, лихорадка Цуцугамуши, проявляется лихорадочным состоянием. Первым, и самым важным симптомом является наличие поражения (укуса) на коже человека.

Инкубационный период от момента попадания инфекции в организм до момента развития симптомов может составлять 1–2 недели.

Клещевой риккетсиоз

Характерные симптомы для такой патологии, как клещевой риккетсиоз:

• появление сыпи по телу;
• сыпь имеет ярко-розовый цвет;
• головная боль;
• слабость во всём теле.

Если речь идёт о такой форме патологии, как везикулезный риккетсиоз, то его инкубационный период длится порядка двух недель, и первым симптомом болезни является появление уплотнения в месте укуса клеща. Другие симптомы этой формы патологии:

• покрытие уплотнения чёрным струпом;
• появление корок;
• рецидивирующая лихорадка.

Вообще, большинству риккетсиозов свойственны общие симптомы:

• лихорадочные состояния;
• общее ухудшение самочувствия;
• головная боль различной степени интенсивности;
• при тяжёлом течении развиваются симптомы поражения ЦНС (менингит, энцефалит);
• брадикардия, головокружения, артериальная гипотония;
• лимфаденит.

Если человеку проводится симптоматическое лечение, в большинстве случаев прогноз течения заболевания благоприятный – выздоровление может наступить через две недели после начала болезни. Однако если организм ослаблен или появились побочные эффекты, тогда требуется срочная медицинская помощь по спасению жизни пациента.

Тяжёлое течение имеет пятнистая лихорадка Скалистых гор – одна из разновидностей патологии. Симптомы этого заболевания следующие:

• озноб, перемежающийся с жаром;
• развитие носовых кровотечений;
• головные боли;
• нарушение сознания;
• судороги;
• проблемы со зрением и слухом.

Данная форма опасна тем, что без терапии она может привести к летальному исходу, поэтому чем быстрее проведена диагностика и начато лечение, тем выше шансы человека на полное выздоровление.

Диагностика и лечение

Клещевой риккетсиоз диагностируется путём взятия у пациента крови для проведения серологического исследования, которое покажет, есть ли в его крови ДНК или РНК вируса. Также показано проведение бактериологического исследования для выявления возбудителя инфекции.

Возбудитель может быть выделен из крови больного, из места его первичной локализации. Нередко используют кожно-аллергические пробы, позволяющие установить диагноз.

Важное значение играет дифференциальная диагностика, в том числе с менингококковой инфекцией, корью, гриппом и другими вирусными заболеваниями.

В частности, осповидный риккетсиоз также требует проведение местного лечения, которое будет заключаться в обработке образовавшихся на коже струпьев и удалении отмерших тканей. Процесс лечения недуга длительный.

Важно, чтобы квалифицированный специалист постоянно мониторил состояние пациента.

Обязательной при лечении является защита медицинского персонала от распространения возбудителей. Поэтому сотрудники должны носить специальные защитные костюмы, а все манипуляции выполнять в строгом соответствии с правилами безопасности.

В некоторых случаях, например, при Ку-лихорадке или такой форме, как везикулезный риккетсиоз, показано проведение иммунизации для предотвращения распространения инфекции. Лечение пациентов с таким недугом проводится в инфекционных больницах в специальных боксах, что помогает не допустить распространения инфекции.

Как уже было сказано выше, только несколько форм этой патологии представляют серьёзную опасность для человека – большинство, в том числе везикулезный риккетсиоз и клещевой, протекают без осложнений, поэтому процесс выздоровления наступает достаточно быстро (после начала лечения антибактериальными средствами).

Профилактика заражения подобными патологиями заключается в борьбе с клещами, вшами и другими насекомыми, которые могут стать переносчиками. Также большое значение в профилактике отводится дератизации – уничтожению скопления мышей и крыс в подвалах зданий, в канализациях и свалках.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/infektsii-parazity/2002-rikketsioz-simptomy

Риккетсиозы

Риккетсиозы (англ. Rickettsiosis, Rickettsial Infection) — это большая группа острых трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными микроорганизмами — риккетсиями.

История названия

Срок Rickettsia впервые применил в 1916 основатель учения о риккетсии и риккетсиозы, бразильский ученый Г. да Роша Лима к роду микроорганизмов, первого представителя которого выделил из крови больного пятнистую лихорадку Скалистых гор в 1909 американский исследователь — Говард Тейлор Рикеттс. В дальнейшем болезни, вызываемые риккетсиями, стали называть риккетсиоз.

Классификация риккетсиозов

Современное разделение риккетсиозов значительно отличается от того, что было в ХХ веке. Классификация риккетсий постоянно меняется через совершенствование методов идентификации и подходов к критерию рода и видов. В семье Rickettsiaсeae на современном этапе выделяют род Rickettsia, включающий по меньшей мере 22 вида, которые вызывают болезни у людей.

Заболевания, обусловленные истинными представителями рода Rickettsia (по К. Уильямсом с соавт., 2007 г.), Делится на:

• I. Группа сыпного тифа:
  • Эпидемический или вшивый сыпной тиф, (рецидивная его форма — болезнь Брилла-Цинссер)
  • Эндемический или крысиный сыпной тиф;
• II.

  Группа клещевой пятнистой лихорадки:

  • Пятнистая лихорадка Скалистых гор или клещевой риккетсиоз Америки;
  • Марсельская или средиземноморская лихорадка,
  • Клещевой риккетсиоз или клещевой сыпной тиф Северной Азии;
  • Виспоподибний или везикулезные риккетсиоз;
  • Североавстралийском клещевой сыпной тиф;
  • Японская речная лихорадка или лихорадка цуцугамуши;
• III. Неклассифицированные:
  • Астраханская пятнистая лихорадка,
  • Японская пятнистая лихорадка,
  • Израильская пятнистая лихорадка,
  • Африканская лихорадка клещевого укуса;
  • Пятнистая лихорадка островов Флинедерса;
  • Австралийская сыпного лихорадка,
  • Калифорнийский блошиный риккетсиоз;
  • TIBOLA (клещевая лимфаденопатия) (DEBONEL)
  • Дальневосточный клещевой риккетсиоз;
  • Американский паркеровський риккетсиоз (пока общепринятой названия нет);
  • Американский риккетсиоз Северной Калифорнии (пока общепринятой названия нет), вызванный Rickettsia species 364D;
  • Марокканский риккетсиоз (пока общепринятой названия нет);
  • Лихорадка без высыпаний или риккетсиоз, вызванный Rickettsia helvetica (пока общепринятой названия нет);
  • Массилийський клещевой риккетсиоз (пока общепринятой названия нет).

Строго говоря именно вышеперечисленные болезни и являются истинными риккетсиоз, вошли в Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, 1984. Из них не все распространенные в Украине — могут встречаться эпидемический и эндемический сыпной тифы, марсельская лихорадка, везикулезные риккетсиоз. Как видно из представленной классификации, большое количество рикетсийних болезней еще не классифицированы. Из них астраханская пятнистая лихорадка и TIBOLA (клещевая лимфаденопатия) (DEBONEL) были уже зафиксированы в Украине в отдельных больных.

В XX веке к риккетсиозов относили еще возбудителей, которые на сегодняшний время выделены в другие генерации через их значительное отличие от настоящих риккетсий. Это Ку-лихорадка, что когда-то рассматривалась в особой группе пневмотропных риккетсиозов, сейчас оттуда исключена. а возбудителя отнесены к отдельной семьи Coxiellaceae. Волынская или траншейная (окопная) лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз, что когда-то входили в группу пароксизмальных риккетсиозов, сейчас выведены из группы риккетсиозов, их возбудители введены в особой семьи Bartonellaceae, куда входят и возбудители болезни кошачьей царапины, системного бартонельозу и др. Хотя Ку-лихорадка и волынская лихорадка в МКБ-10 и входят в блок «Риккетсиозы», но надо помнить, что эта классификация была создана еще в 1993 году, и поэтому в дальнейшем просмотре МКБ такие изменения, которые произошли, будут вероятно учтены .

Общая характеристика риккетсий

Риккетсии — облигатные внутриклеточные бактерии, паразиты, не размножаются внутри вакуолей клеток хозяина но не паразитируют в лейкоцитах. Размножаются они в цитоплазме клеток. Размещаясь сначала у ядра, риккетсии постепенно заполняют всю клетку, что приводит к ее гибели. Риккетсии способны образовывать эндотоксина, связанный с их мембраной.

При нагревании и обработке формалином он теряет токсичность, но сохраняет свои антигенные свойства, что позволяет использовать это для создания в лдей искусственного иммунитета. Наибольшую антигенной активностью имеет оболочка риккетсий.

Сходство антигенной структуры различных видов приводит к формированию перекрестного иммунитета, что необходимо учитывать при проведении серологических реакций. Риккетсии не образуют L-форм под влиянием антибиотиков, обусловливает отсутствие резистентности к ним.

Полиморфизм риккетсий обусловливается фазой их развития: нитевидные формы — ранняя фаза, палочки и коки — конечная. Формы, которые фильтруются — незрелые, они приобретают патогенности и иммуногенности только после пассажей на куриных эмбрионах.

Особенности эпидемиологического процесса

Инфицирование риккетсиями происходит через кожу и слизистые оболочки. Возбудители тифов и риккетсиозов из группы пятнистых лихорадок, попадают в организм человека при укусе инфицированными членистоногими. Клещи — переносчики возбудителей пятнистых лихорадок и лихорадки цуцугамуши, впрыскивают риккетсии в кожу человека при укусе. Вши и блохи, переносчики соответственно эпидемического и эндемического ссыпных тифов, откладывают инфицированные испражнения на кожу; болезнь возникает тогда, когда микроорганизмы проникают внутрь макроорганизма через ранки на коже. Для большинства риккетсиозов характерна эндемичность, что объясняется определенным видовым спектром уязвимых животных, составляющих резервуар и источник инфекции, и насекомых-переносчиков.

Источник: http://info-farm.ru/alphabet_index/r/rikketsiozy.html

Риккетсиоз

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи).

Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА).

Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями.

Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

• R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив – болезнь Брилла
• R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
• R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
• R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
• R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
• R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
• R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
• R. Akari – вызывает осповидный (везикулезный) риккетсиоз
• R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
• R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
• R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время.

Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный; в некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный).

Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция – первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.

В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает.

Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит.

Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение.

В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя.

Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром.

Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии.

Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели).

На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы.

Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями.

Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует.

Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе).

Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли.

Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител.

В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны.

Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия.

При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями.

Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/rickettsiosis

Риккетсиозы

Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже.

В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).

Коды по МКБ -10

А75. Сыпной тиф.
А79.0. Другие риккетсиозы.

Этиология (причины) риккетсиозов

Представители родов Rickettsia и Coxiella cемейства Rickettsiaceae — грамотрицательные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты, не растущие на питательных средах. Для их культивирования используют куриные эмбрионы и их фибробласты, культуры клеток млекопитающих.

Обладают выраженным плеоморфизмом: в зависимости от фазы инфекционного процесса могут иметь кокковидную или короткую палочковидную форму. Ядро отсутствует; ядерная структура представлена зёрнышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии плохо воспринимают основные анилиновые красители, поэтому обычно для их окраски используют метод Романовского–Гимзе.

Риккетсии обладают гемолитической активностью, малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств (за исключением коксиелл Бернета), но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам группы тетрациклинов, фторхинолонов.

Эпидемиология риккетсиозов

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции — мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик — кровососущие членистоногие (клещи, блохи и вши).

Риккетсиозы — широко распространённые заболевания, регистрируемые на всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15–25% всех лихорадочных заболеваний неясной этиологии, в России — не более 0,01% всех инфекционных заболеваний.

Патогенез риккетсиозов

Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения. При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта.

Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васкулит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга с формированием инфекционно-токсического синдрома).

Клиническая картина (симптомы) риккетсиозов

В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккетсиозов.

• Группа сыпного тифа: – эпидемический сыпной тиф и его рецидивирующая форма — болезнь Брилла (антропоноз, возбудитель — Rickettsia prowazekii Rocha–Lima, переносчики — вши); – эпидемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель Rickettsia mooseri, резервуар возбудителя — крысы и мыши, переносчики — блохи); – лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель — Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи). • Группа пятнистых лихорадок: – пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель — Rickettsia rickettsii, резервуар — животные и птицы, переносчики — клещи); – марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель — Rickettsia conori, резервуар — клещи и собаки, переносчики — клещи); – австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой сыпной тиф (возбудитель — Rickettsia australis, резервуар — мелкие зверьки, переносчики — клещи); – клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель — Rickettsia sibirica, резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи); – везикулёзный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель — Rickettsia acari, резервуар — мыши, переносчики — клещи).

• Прочие риккетсиозы: ку-лихорадка (возбудитель — Coxiella burneti, резервуар — многие виды диких и домашних животных, клещи, переносчики — клещи).

Диагностика риккетсиозов

Клиническая диагностика риккетсиозов

Все риккетсиозы человека — остро протекающие циклические заболевания (за исключением ку-лихорадки, при которой возможно хроническое течение) с выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой и ЦНС, типичной экзантемой (кроме ку-лихорадки).

Каждому риккетсиозу свойственна определённая клиническая картина.

Так, симптомы  клещевых риккетсиозов возникают на 6–10-й день после укуса клеща и включают возникновение первичного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный инокуляционный струп («tache noir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика риккетсиозов

Заключается в выявлении возбудителя и специфических антител. Выделение возбудителя — абсолютный диагностический критерий. Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей.

Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно — из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей.

Работать с риккетсиями позволяется только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно — для научных целей).

Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

До настоящего времени применяют РА Вейля–Феликса, основанную на том, что сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк Proteus vulgaris.

Лечение риккетсиозов

В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия. Препараты выбора — тетрациклин (по 1,2–2 г/сут в четыре приёма) и доксициклин (по 0,1– 0,2 г/сут однократно). Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в четыре приёма. Антибиотикотерапию проводят до 2–3-го дня после нормализации температуры.

Прогноз

При своевременном полноценном этиотропном лечении риккетсиозов в подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление.

При злокачественно протекающих риккетсиозах, например при вшивом (эпидемическом) сыпном тифе, пятнистой лихорадке Скалистых гор и лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического лечения (антибактериальная терапия) в 5–20% случаев наступает летальный исход. При ку-лихорадке возможна хронизация процесса.

Профилактика

Профилактика риккетсиозов: борьба с переносчиками (например, со вшами при сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эффективных инсектицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (при нападении клещей).

Запрещено употреблять в пищу молоко и мясо больных и вынужденно забитых животных. При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге для экстренной профилактики рекомендуется применять доксициклин и азитромицин.

При некоторых риккетсиозах (сыпной тиф, ку-лихорадка) проводят активную иммунизацию.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/637-rikketsiozy

Риккетсиозы

Риккетсиозы – это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных внутриклеточными паразитами, занимающими промежуточное положение между бактериями и вирусами; с преимущественным трансмиссивным механизмом передачи и характеризующиеся генерализованными васкулитами и сыпью, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Возбудители риккетсиозов

С бактериями риккетсии считают схожими по следующим причинам: строение клетки одинаково, имеют ДНК и РНК, размножаются бинарным делением и чувствительны к действию антибиотиков. Свойства объединяющие риккетсии с вирусами: способны к внутриклеточному паразитированию, плохо размножаются на искусственных питательных средах и плохо окрашиваются.

Существует условное деление риккетсий на следующие группы заболеваний:

• Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла, эндемичный или крысиный сыпной тиф, канадский сыпной тиф);
• Группа клещевой пятнистой лихорадки: пятнистая лихорадка скалистых гор, Марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф СА
• Группа цуцунгамуши: тиф джунглей или японская речная лихорадка; • Группа пневмориккетсиозов – к ней относят только Ку-лихорадку;

• Группа пароксизмального риккетсиоза – к ней относится только Волынская лихорадка.

Ранее термин “риккетсии” объединял обширную группу грамотрицательных микроорганизмов, как правило тесно связанных в своей жизнедеятельности с членистоногими, то есть роды Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia, Orientia , были отнесены к одному порядку Rickettsiales, теперь же они отнесены к типу Proteobacteria и разным классам, но в некоторой литературе их продолжают ставить вместе из-за очень многих свойств. Бартонеллы, ранее называемые риккетсиями, теперь представляют собой отдельную группу микроорганизмов, поскольку они имеют существенное отличие от риккетсий – способность размножаться на искусственных питательных средах. К роду бартонелл относился возбудитель волынской лихорадки, но по генетическим и морфологическим признакам было предложение перенести его в род Bartonella и семейство Bartonellaceae. А Ку-лихорадка это единственный представитель вида Coxiella Burnettii данного рода риккетсий. В результате, Ку-лихорадка и Волынская лихорадка на данный момент занимают промежуточное положение между риккетсиями и бартонеллами.

Все риккетсиозы имеют общность в строении:

• Наличие фактора адгезии обуславливает способность к креплению и дальнейшей колонизации. • Эндотоксин – ЛПС (липополисахарид) клеточной стенки, он высвобождается только после гибели возбудителя. • Капсулоподобный слой, который защищает от фагоцитоза.

• Наличие особотаксичного термолабильного белка, который локализован в капсулоподобном слое.

• Обладает гемолитической активностью, т.е разрушает эритроциты с последующим их склеиванием и, как следствие этого нарушение реологических свойств крови.

Устойчивость:

• Во внешней среде не устойчивы и быстро погибают; • Губительно на них действуют высокие температурыи при 80°С гибнут через 1 минуту. • Дезинфицирующие вещества также действуют губительно;

• Риккетсии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Восприимчивость очень высока, половых и возрастных ограничений нет. Риккетсиозы широко распространённые заболевания, регистрирующиеся на всех континентах, но чаще в странах с низким социальным развитием.

Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-осенний период, но особенно с января по март, из-за возрастающей скученности населения, снижения сопротивляемости со стороны иммунитета и создания благоприятных температурных условий.

Причины заражения риккетсиями

Источник – больной человек и грызуны. Переносчик – блохи, вши, клещи. Пути инфицирования – трансимиссивный (при укусе насекомого), но возможны гемотрансфузионный и трансплацентарный. 

Кровососущие паразиты – переносчики риккетсиозов

Симптомы риккетсиозов

Симптомы заболеваний, вызванных риккетсиозами, и их лечение схожи, но есть преимущественные отличия, которые рассмотрены в соответствующих статьях: сыпной тиф и болезнь Брилла, Эндемический сыпной тиф (маньчжурский сыпной тиф), Клещевой риккетсиоз Северной Азии, Марсельская лихорадка, Везикулёзный риккетсиоз, Цуцунгамуши, Волынская лихорадка

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/833-rikketsiozy

Риккетсиозы

Риккетсиозы — это специфические острые инфекционные заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями.

Риккетсиозы относятся к группе кровяных («трансмиссивных») инфекций, так как возбудители болезни определенное время циркулируют в крови и лимфе, а передача инфекции из крови больного в кровь здорового осуществляется при помощи кровососущих переносчиков.

У вшей риккетсиозы — смертельная для них инфекция, у блох и клещей — протекающая бессимптомно. В природных условиях риккетсиозы встречаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В ряде случаев грызуны становятся или длительными носителями риккетсии (см.

), или скоро освобождаются от возбудителя инфекции. У крупных диких млекопитающих риккетсиозы протекают, по всей вероятности, бессимптомно и устанавливаются путем выделения риккетсии и серологическими реакциями.

Риккетсиозы у человека протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести.

Характерной особенностью всех риккетсиозов является определенная сезонность.

Переносчиками инфекции являются вши, блохи, клещи, которые выделяют риккетсии или только с фекалиями (вши, блохи), или же с секретом слюнных желез и фекалий (клещи). Лишь в редких случаях риккетсиозы распространяются через заразные выделения больных животных, например Ку-лихорадка — через молоко и мочу рогатого скота, крысиный тиф — через пищевые продукты, загрязненные мочой крыс.

По этиологии и эпидемиологическим признакам риккетсиозы разделяют на 5 групп: I — сыпного тифа; II — клещевой пятнистой лихорадки; III— краснотелковой клещевой лихорадки; IV — пневмотропных риккетсиозов; V — пароксизмальных риккетсиозов.

Все риккетсиозы (за исключением эпидемического сыпного тифа) — эндемические заболевания; резервуаром инфекции для них являются восприимчивые животные, обитающие в районах соответствующих энзоотии (см.

Эпизоотия); возбудители циркулируют между восприимчивыми животными и паразитирующими на них кровососущими. В случае трансовариальной передачи инфекции кровососущие могут являться также дополнительным резервуаром ее.

При эпидемическом сыпном тифе резервуар инфекции во внешней среде отсутствует; болезнь свойственна только человеку.

Наряду с сыпным тифом (см.), крысиным риккетсиозом (см.), окопной лихорадкой (см.), Ку-лихорадкой (см.), цуцугамуши (см.) в Советском Союзе встречаются марсельская клещевая лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз. Переносчиками их являются иксодовые и гамазовые клещи.

Дикие животные (мелкие млекопитающие и мышевидные грызуны) высоковосприимчивы к риккетсиозам и обусловливают длительное существование природных очагов. Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека.

Человек заболевает ими случайно, попадая в природные очаги эндемических риккетсиозов, в которых подвергается нападению клеща.

В патогенезе этих риккетсиозов много общего; большую роль играет риккетсиозная интоксикация, что и определяет основные клинические проявления заболевания. Патологическая анатомия ввиду доброкачественного течения и отсутствия летальных исходов остается недостаточно изученной.

Клиническая картина клещевых риккетсиозов имеет много общих симптомов. Заболевания начинаются остро, протекают с высокой температурой, головной болью, болями в мышцах. Характер температурной кривой может быть различным, но чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа продолжительностью в среднем 3—12 дней со снижением температуры тела в течение 1—3 дней.

Одним из важных диагностических симптомов всех клещевых риккетсиозов служит появление «черного пятна» на месте укуса клеща. «Первичный аффект» — это воспалительный процесс в коже (инфильтрат), в центре которого имеется темно-коричневый струп величиной 2—3 мм, а вокруг него зона покраснения.

Локализация «первичного аффекта» чаще всего бывает на волосистой части головы, на шее, в области верхнего плечевого пояса и сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Характерным симптомом болезни при клещевых риккетсиозах является сыпь, появляющаяся на 3— 5-й день заболевания. Высыпания чаще обильные, покрывают все туловище, лицо, ладони и даже подошвы.

Из лабораторных исследований наиболее достоверным тестом для подтверждения риккетсиоза является реакция связывания комплемента (РСК) с применением различных специфических риккетсиозных антигенов.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) позволяет дифференцировать риккетсиозы отдельных групп.

Для выделения риккетсий от людей берут кровь больного в раннем периоде лихорадки и заражают лабораторных животных (морские свинки, белые мыши).

Дифференциальный диагноз проводится между всеми риккетсиозами, геморрагическими лихорадками, весенне-летним энцефалитом.

Лечение профилактика риккетсиозов

Некоторые клинико-эпидемиологические особенности отдельных клещевых риккетсиозов

Источник: http://www.medical-enc.ru/16/rickettsiosis.shtml

Общая характеристика риккетсиозов

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемая риккетсиями. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов, выраженными изменениями ЦНС и своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Риккетсии – своеобразные микроорганизмы, занимающие положение место между вирусами и бактериями и имеющие свойства, как вирусов, так и бактерий. Это грамотрицательные организмы, не образующие спор и капсул, в большинстве своем неподвижные, имеющие, как и бактерии, клеточную мембрану, протоплазму и ядерную субстанцию, которая в отличие от бактерий не имеет оболочку и ядрышко.

За большой вклад в изучении возбудителя ВОЗ в 1916 году назвала группу всю микроорганизмов в честь Риккетса – риккетсиями, а возбудителя, вызывающего сыпной тиф в честь Провацека, назвали риккетсией Провацека

Как вирусы риккетсии являются обязательными внутриклеточными паразитами, не растут на обычных питательных средах, хорошо культивируются в курином эмбрионе или на однослойных культурах клеток.

Важным свойством риккетсии является их способность продуцировать эндотоксины, которые выделяются после их гибели. При внутриклеточном паразитировании риккетсии, в отличие от вирусов, не утрачивают своей структуры, а подобно бактериям размножаются внутри клеток, путем деления пополам и поэтому отнесены к бактериям.

Риккетсии не стойки к нагреванию, при кипячении погибают мгновенно, но в высушенном состоянии при низких температурах могут сохраняться долго, особенно в биологических материалах. Паразитируют риккетсии в эпителиях мелких сосудов и серозных оболочек, что объясняет преимущественное поражение сосудистой стенки и оболочек.

Все риккетсии чрезвычайно чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и их применение приводит к быстрому и полному уничтожению риккетсий.

Риккетсии вызывают ряд болезней, объединенных под общим названием «риккетсиозы» (эпидемический вшивый сыпной тиф, североазиатский клещевой сыпной тиф, Ку лихорадка, эндемический блошиный тиф, пятнистая лихорадка скалистых гор, бразильский сыпной тиф, австралийский клещевой риккетсиоз, везикулярный риккетсиоз, лихорадка цуцугамуши, волынская лихорадка, клещевой пароксизмальный риккетсиоз).

Риккетсиозы зарегистрированы на всех континентах и наблюдаются в каждой стране мира. Эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка – антропонозы, способные к эпидемическому распространению, остальные зоонозы с природной очаговостью.

Для всех риккетсиозов характерно наличие переносчиков, которыми являются членистоногие насекомые и их личинки. Поэтому эти болезни являются трансмиссивными, за исключением Ку лихорадки, которая может передаваться контактным, пищевым и воздушно-капельным путем.

Для лабораторной диагностики риккетсиозов применяют серологические методы диагностики (РСК, РНГА и т.д.) и ПЦР

Определение и краткая клиническая характеристика эпидемического (вшивого) сыпного тифа

Определение

Эпидемический сыпной тиф – риккетсиоз человека, передающийся вшами. Болезнь характеризуется универсальным поражением сосудов, развитием специфического менингоэнцефалита, полиморфной сыпью и тяжелым течением.

Историческая справка

Эпидемический сыпной тиф одно из самых древних болезней известное человеку. Однако до середины 19 века оно было объединено вместе с брюшным и возвратным тифом под одним названием «тиф». Эпидемии сыпного тифа были зарегистрированы во всех странах мира, они всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, и сопровождались высокой летальностью.

Инфекционную природу эпидемического сыпного тифа доказал российский ученый О.О. Могутовский, путем самозаражения. Предположение об участии платяных вшей в передаче инфекции высказал в 1908 году другой российский ученый – Н.Ф. Гамалея.

Возбудитель болезни был обнаружен в крови больных Г.Т. Риккетсом в 1908 году и подтвержден В. Провацеком в 1909 году.

За большой вклад в изучении возбудителя ВОЗ назвала группу микроорганизмов в честь Риккетса – риккетсиями, а возбудителя, вызывающего сыпной тиф в честь Провацека, назвали риккетсией Провацека.

Патологические изменения, происходящие в организме людей погибших от сыпного тифа, были хорошо изучены русскими учеными Л.В. Поповым и И.В. Давыдовским, и в их честь, воспалительные заболевания в стенках сосудов получили названия – узелки Попова – Давыдовского.

В России со второй половины 20-го века заболеваемость сыпным тифом стала носить периодический характер, а последние 30 лет она стала настолько низкой, что была близка к полной ликвидации.

Этиология

Возбудителями болезни являются грамотрицательные микроорганизмы – риккетсии Провацека, которые при попадании в организм человека размножаются в эндотелии сосудов и серозных оболочек.

Риккетсии не устойчивы во внешней среде, быстро погибают во влажных средах, при кипячении и под воздействием различных дезинфицирующих веществ, но, могут долго сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах.

Важной особенностью риккетсии Провацека является способность переходить в неактивные формы (латентная) и в таком виде долгое время сохраняться в лимфатических узлах организма человека, не вызывая никаких клинических проявлений.

Активация риккетсий чаще происходит при развитии иммунодефицита, который может возникнуть по многим причинам. Чтобы подчеркнуть эпидемическую значимость повторного сыпного тифа его назвали болезнью Брилла, хотя клинически он ничем не отличается от первичного сыпного тифа и также заразен, но течет гораздо легче.

Эпидемиология.

Сыпной тиф – истинный антропоноз. Источником инфекции является только больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и еще неделю при нормальной температуре.

Передача риккетсий осуществляется исключительно вшами, преимущественно платяными, реже головными и лобковыми. При укусе больного, риккетсии вместе с кровью, попадают в желудок вши и там размножаются, вызывая гибель эндотелия желудка, затем, риккетсии попадают в просвет кишечной трубки и вместе с фекалиями вши попадают на кожу.

Заражение происходит при втирании в кожу при расчёсах, фекалий вшей, содержащих риккетсии.

Зараженная вошь способна сохранять риккетсий и распространять инфекцию до конца своей жизни (3-4 недели). Из организма человека риккетсий не выводятся ни с одной из биологических жидкостей, если в них отсутствует кровь.

Патогенез.

Через поврежденную кожу риккетсии попадают в кровь, внедряются в клетки эндотелия сосудов, синовиальных оболочек и размножаются. Клетки гибнут, и микроорганизмы и их токсины поступают в кровь и вновь внедряются в клетки эндотелия иоболочек.

Так продолжается до тех пор, пока не наступает пороговое насыщение риккетсиями и токсинами организма. Этот период болезни соответствует инкубационному периоду и продолжается в среднем 25 дней.

Когда содержание риккетсий и токсинов в крови достигает порогового уровня, появляются начальные признаки болезни в виде интоксикации и лихорадки

В местах повреждения сосудов образуется дефект эпителия. В местах дефектов вокруг сосудов образуется клеточный инфильтрат и формируется периваскулит в виде узелка (бородавки). Возможно более глубокое поражение сосудов, сегментарный или круговой некроз с обтурацией сосудов и формированием деструктивных тромбоваскулитов.

Вокруг участка пораженного сосуда наблюдается скопление полиморфно-ядерных клеток и макрофагов – что клинически проявляется в виде узелков воспаления. Эти специфические узелки (гранулёмы) называются узелками Попова – Давыдовского.

Все нарушения в сосудах приводят к очаговому нарушению проницаемости их стенок, пропотеванию плазмы и форменных элементов крови в окружающую ткань. На коже это проявляется в виде розеолезной сыпи с кровоизлиянием в центре. Точно такие же узелки появляются в синовиальных оболочках.

Наиболее сильно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек.

Выраженность и частота поражения головного мозга позволяет рассматривать поражение головного мозга как специфический менингоэнцефалит.

Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех органах и системах организма человека. Поэтому могут наблюдаться поражение сердца, почек, печени, селезенки и т.д.

Большое значение, в патогенезе сыпного тифа имеет специфическая риккетсиозная интоксикация. Токсины риккетсий вызывают паралитическое расширение сосудов, что приводит к кровостазу и развитию гипоксии тканей.

Клинически расширение сосудов кожи проявляется одутловатостью и гиперемией лица, инъекцией сосудов склер конъюнктив и слизистых оболочек. Токсин индуцирует лихорадочную реакцию. В начальный период болезни имеет место только риккетсиозная интоксикация, а развитие васкулита соответствует периоду разгара.

В процессе нахождения риккетсий в организме человека формируется специфический иммунитет, по мере нарастания которого наступает выздоровление.

После перенесенного заболевания иммунитет против сыпного тифа стойкий и длительный в том случае, если риккетсий не переходят в неактивную L форму и не затаиваются в лимфатических узлах и костном мозге.

При снижении иммунитета развивается рецидив болезни, который называют – болезнь Брилла.

Клиника.

Типичная форма.

Инкубационный период

Инкубационный период при сыпном тифе в среднем от 6 до 21 дня.

Начальный период.

В большинстве случаев внезапно начинает повышаться температура тела, возникает сильная головная боль, потливость, озноб, чувство жара, ломота в теле и исчезает аппетит.

Головная боль в первые дни болезни нарастает очень быстро и сопровождается выраженным психомоторным возбуждением. В таком состоянии больные могут выполнять работу, куда-то ехать, идти, несмотря на высокую температуру.

При этом зараженные вши, не переносящие высокой температуры, покидают больного и переползают на окружающих.

Головная боль становится нестерпимой, появляется бессонница, жажда, иногда рвота. Иногда на 8-9 день болезни наблюдается кратковременное снижение температуры тела. Эти снижения, называют температурными кризами. Причем каждый криз может быть первым признаком перехода в 3-й период болезни.

Своеобразный вид имеет язык больного: сухой, с заостренным кончиком, обложен в первые дни болезни бело-серым налетом, затем налет приобретает черно-грязный цвет (фулигинозный). Темный цвет налета объясняется тем, что из-за повреждения мелких сосудов языка, кровь через микротрещины выходит наружу и свертывается.

Кончик и боковые поверхности языка обычно свободны от налетов. На высоте лихорадки может наблюдаться метеоризм и запоры, вызванные токсическим поражением солнечного сплетения. У всех больных наблюдается гепатоспленомегалия.

Вследствие токсического поражения нервной вегетативной системы малого таза у больных может развиться острая задержка мочи, вызванная сильной атонией мышц пузыря.

Наибольшее изменение наблюдается в центральной нервной системе. Для больных сыпным тифом на фоне общих мозговых явлений характерны изменения психики, часто с бредом, галлюцинациями и двигательным беспокойством.

Часто наблюдаются психозы по типу инфекционного делирия в виде ярких устрашающих галлюцинаций и чувства страха. Во время психоза больные вскакивают, бегут, могут совершать противоправные поступки или выпрыгнуть из окна.

После прохождения психоза наблюдается ретроградная амнезия (расстройство памяти на прошедшие события). Начальный период растягивается на 5-7 дней и при нём часто ставится диагноз ОРЗ.

Период разгара болезни.

Состояние продолжает ухудшаться, и на 5-7 день болезни появляется сыпь на коже и слизистых оболочках, что говорит о разгаре болезни.

Сыпь на коже (экзантема) обычно появляется одномоментно, преобладает на боковых поверхностях грудной клетки и внутренних поверхностях конечностей со скоплением в естественных складках кожи. При более выраженных проявлениях сыпного тифа она может локализоваться и в других местах.

Сыпь специфическая для сыпного тифа – розеолезная с петехиальным центром и напоминает перстенёк с гранатом. У многих больных бывают кровоизлияния в слизистые оболочки склер (с. Киари-Авцина), геморрагические кровоизлияния в слизистую мягкого неба (с. Розенберга), очень часто наблюдается с.

Все это говорит о поражении ЧМН в связи с энцефалитом.

Разгар болезни длится в среднем до 2-3 недель. Затем состояние больных начинает улучшаться, исчезает лихорадка, интоксикация и восстанавливается работа органов и систем.

Формы течения болезни

Легкая

Наблюдается в 10-20% случаев. Характеризуется легким течением. Лихорадка фибрильная, интоксикация не значительная. Не значительная головная боль, бессонница, розеолёзная сыпь. Индекс Алговера 0,6-0, 8.

Среднетяжелая.

Наблюдается в 60-65% случаев. Характеризуется выраженной лихорадкой интоксикацией и обильной сыпью. Возможен тифозный статус с изменением психики. Индекс Алговера до 1

Тяжелая и очень тяжелая

Наблюдается в 10-20% случаев. Характеризуется тяжелым течением болезни, сильнейшей интоксикацией и проявлением резко выраженного психоза. Сыпь преимущественно петехиальная и очень часто развиваются осложнения. Индекс Алговера до 1,5 и более

Период выздоровления.

Период выздоровления может растянуться на несколько недель, восстановление происходит медленно, наблюдается резко выраженная астения, расстройство памяти, работоспособности, иногда речи и т.д.

Осложнение

· Коллапс;

· ИТШ;

· Миокардит;

· Кровоизлияния, кровотечения и тромбозы;

· Психозы

· Вторичная пневмония, фурункулез, нефрит и т.д.

Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/1-30008.html