Что мы знаем о возбудителе чумы

Чума

Чума – это тяжелое инфекционное заболевание, которое приводит к масштабным эпидемиям и нередко заканчивается смертью заболевшего человека. Вызывается Iersinia pestis – бактерией, которая была обнаружена в конце 19 века французским ученым А. Йерсеном и японским исследователем С. Китазато. На данный момент возбудители чумы изучены достаточно хорошо.

В развитых странах вспышки заболевания чумы случаются крайне редко, но так было далеко не всегда. Первая описанная в источниках эпидемия чумы случилась в VI веке на территории Римской империи. Тогда болезнь унесла жизни около 100 млн. человек. Спустя 8 столетий история чумы повторилась в Западной Европе и Средиземноморье, где погибло более 60 млн. человек.

Третья масштабная эпидемия началась в Гонконге в конце XIX века и быстро распространилась более чем в 100 портовых городах азиатского региона. В одной только Индии чума привела к смерти 12 млн. человек. За тяжелейшие последствия и характерные симптомы чуму часто называют «черной смертью».

Она действительно не щадит ни взрослых, ни детей и при отсутствии лечения «убивает» более 70% инфицированных людей.

В настоящее время чума встречается редко. Тем не менее, на земном шаре до сих пор сохраняются природные очаги, где возбудители инфекции регулярно выявляются у обитающих там грызунов. Последние, кстати, являются основными переносчиками заболевания.

В организм человека смертельные бактерии чумы попадают через блох, которые ищут новых хозяев после массовой гибели зараженных крыс и мышей.

В нашей стране к числу эндемичных по чуме регионов относятся Ставрополье, Забайкалье, Алтай, Прикаспийская низменность и Восточно-Уральский регион.

Этиология и патогенез

Возбудители чумы устойчивы к низким температурам. Они хорошо сохраняются в мокроте и легко передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. При укусе блохи на пораженном участке кожи сначала появляется небольшая папула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная чума).

После этого процесс быстро распространяется по лимфатическим сосудам. В них созданы идеальные условия для размножения бактерий, что приводит к взрывному росту возбудителей чумы, их слиянию и образованию конгломератов (бубонная чума). Возможно проникновение бактерий в дыхательную систему с дальнейшим развитием легочной формы.

Последняя крайне опасна, так как характеризуется очень быстрым течением и охватывает огромные территории за счет интенсивного распространения между членами популяции.

Если лечение чумы начинается слишком поздно, заболевание переходит в септическую форму, которая поражает абсолютно все органы и системы организма, и в большинстве случаев заканчивается смертью человека.

Чума – симптомы заболевания

Симптомы заболевания чумой появляются через 2 – 5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, резкого повышения температуры тела до критических отметок, падения артериального давления.

В дальнейшем к этим признакам присоединяются неврологические симптомы: бред, нарушение координации, спутанность сознания.

Другие характерные проявления «черной смерти» зависят от конкретной формы инфекции.

• бубонная чума – увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Лимфоузлы становятся твердыми и крайне болезненными, заполняются гноем,который со временем прорывается наружу. Неправильный диагноз или неадекватное лечение чумы приводят к смерти пациента на 3-5 день после заражения;
• легочная чума – поражает легкие, больные жалуются на кашель, обильное отхождение мокроты, в которой имеются сгустки крови. Если не начать лечение в первые часы после инфицирования, то все дальнейшие мероприятия будут неэффективны и больной умрет в течение 48 часов;
• септическая чума – симптомы свидетельствуют о распространении возбудителей буквально по всем органам и системам. Человек погибает максимум в течение суток.

Врачам известна и так называемая малая форма заболевания. Она проявляется незначительным подъемом температуры тела, увеличением лимфатических узлов и головной болью, но обычно эти признаки исчезают сами по себе через несколько дней.

Лечение чумы

Диагностика чумы проводится на основании лабораторного посева, иммунологических методов и полимеразной цепной реакции. Если у пациента обнаружена бубонная чума или какая-либо другая форма данной инфекции, то он немедленно госпитализируется.

При лечении чумы у таких больных персонал медицинского учреждения обязан соблюдать строгие меры предосторожности. Врачи должны надевать 3-слойные марлевые повязки, защитные очки для предупреждения попадания мокроты на лицо, бахилы и шапочку, полностью закрывающую волосы.

Если есть возможность, то используются специальные противочумные костюмы. Отсек, в котором находится больной, изолируется от других помещений учреждения.

Снижение артериального давления рассматривается как повод для неотложной терапии и реанимационных мероприятий в случае нарастания интенсивности процесса.

Легочная и септическая формы чумы требуют увеличения доз антибиотиков, немедленно купирования синдрома внутрисосудистого свертывания, введения свежей плазмы крови.

Благодаря развитию современной медицины, масштабные эпидемии чумы стали большой редкостью, и в настоящее время смертность больных не превышает 5-10%.

По этой причине при любых подозрениях на наличие в организме возбудителей чумы врачи обязаны провести срочную госпитализацию больного и предупредить органы, занимающиеся контролем над распространением инфекционных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник: https://www.neboleem.net/chuma.php

Война с «черной смертью»: от обороны к наступлению

Долгое время врачи не знали, как спасти пациента от «черной смерти». Болезнь не щадила ни голодную оборванную толпу, ни привилегированные и обеспеченные классы. Посты и молитвы не помогали. Причина болезни оставалась неизвестной.

В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское — Александра Иерсена.

К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы.

 Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.

Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, — чумная палочка — несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis — до 1900 года, Bacillus pestis — до 1923-го, Pasteurella pestis — до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.

Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.

Перед началом третьей пандемии чумы в Китае (в Кантоне) наблюдали массовую миграцию крыс, оставлявших свои гнезда.

Без всякой видимой причины при свете дня они шатались как пьяные, делали частые высокие скачки на задних лапах, как бы стараясь откуда-то выпрыгнуть, затем производили одно или два круговых непроизвольных движения, харкали кровью и околевали.

К концу эпидемии «человеческой» чумы в городе вымерли почти все крысы. Медики поняли, что существует прямая связь между болезнью грызунов и пандемией чумы среди людей.

В 1899 году известный российский эпидемиолог и микробиолог Д.К. Заболотный писал: «Различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняется чумные бактерии».

Монгольское название чумы «тарбагане-убучи» прямо указывало на связь болезни с сурками – тарбаганами.

В июне 1911 года студент Л.М. Исаев, работающий в группе Заболотного недалеко от станции Шарасун, заметил с трудом передвигающегося крупного сурка — тарбагана. Исаев поймал его, завернул в плащ и привез в лабораторию.

Из органов животного был выделен микроб чумы. Научное открытие русских ученых имело мировое значение. Оно положило начало эпизоотологии и теории природной очаговости чумы.

Формула Заболотного: «эпизоотия среди грызунов — человек — эпидемия» – объясняла причины многих вспышек чумы.

Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д.К. Заболотного и И.И. Мечникова. Участник экспедиции врач И.А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И.А. Деминский заразился чумой и умер.

Стало понятно, что грызуны являются как бы природным резервуаром возбудителя чумы.

От «хозяев» чумной палочки человек может заразиться непосредственно при разделке туш животных и через «посредников» – блох, как это было во время «портовой чумы» в Китае.

При массовой гибели крыс блохи покидают мертвые тела грызунов в поисках новых хозяев. В окружении человека появляются десятки тысяч насекомых, переносящих смертельно опасную болезнь.

1

Показать комментарии (1)

Свернуть комментарии (1)

• Иркутскому НИПЧИ повезло в том, что в его руках имеется предковая форма – микроб псевдотуберкулеза 1 серотипа Yersinia pseudotuberculosis O:1b и исходный возбудитель чумы тарбаганьего подвида Yersinia pestis tarbagani. Сравнение их геномов ыявит генетические детерминанты высокой вирулентности и патогенности чумного микроба и поможет создать противочумную вакцину нового поколения. Вперед! ВВС Ответить

Написать комментарий

Источник: https://elementy.ru/lib/430343/430345

Чума

Чума – высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи.

Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР).

Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к.

XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах.

В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» – сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию, прогрессирующую артериальную гипотензию, одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец.

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит. Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее – с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома.

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея. Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики – анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме – рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной, производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/plague

Чума

Чума (pestis) — это острое инфекционное заболевание, проявляющееся общей интоксикацией и характерными воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких, коже и других органах. Чума относится к группе так называемых особо опасных (карантинных) инфекций с природной очаговостью. В СССР ликвидирована.

Этиология. Возбудитель — чумная палочка с закругленными концами, вздутая в середине, вследствие чего имеет овоидную форму. Красится обычными анилиновыми красками; средняя часть окрашивается бледнее (биполярная окраска).

Устойчивость к воздействию внешней среды невелика. Высушивание, солнечный свет, конкуренция гнилостных микробов быстро ее губят; кипячение убивает в течение 1 мин. Низкую температуру палочка переносит хорошо.

Микроб может выживать долго на белье, одежде, загрязненных мокротой, гноем, кровью; длительно сохраняется в воде, на пищевых продуктах. В трупах грызунов, если не наступает процесс гниения (зимой), палочка может сохранять жизнеспособность в течение 4—5 мес.

Растворы 5% лизола и 5—10% карболовой кислоты убивают палочку чумы за 5—10 мин., а раствор сулемы 1 : 1000 за 1—2 мин.

Эпидемиология. Хранителем инфекции в природе являются дико-обитающие грызуны (суслики, сурки, песчанки).

Достаточная плотность и непрерывность колоний грызунов, большая численность блох — переносчиков инфекции, способность зимоспящих сусликов и сурков переносить инфекцию в латентной форме обеспечивают непрерывную циркуляцию возбудителя чумы среди этих грызунов.

К чуме весьма восприимчивы и домашние крысы, домовые мыши, обыкновенные полевки, степные пеструшки и другие мышевидные. Бесконечно длительное хранение возбудителя чумы в природе эти грызуны обеспечить не могут. Но это не исключает возможности возникновения мощных эпизоотии (см.

) среди мышевидных, особенно при так называемых мышиных напастях, что в свою очередь влечет за собой тяжелую эпидемию среди людей. Для поддержания длительно протекающих эпизоотии среди грызунов необходима высокая плотность популяции и большая численность блох на них.

Такие условия обычно создаются лишь в южных широтах, например в странах Среднего и Дальнего Востока, где инфекция чумы среди людей распространяется обычно синантропными крысами. Серьезное значение имеет восприимчивый к чуме верблюд. В прошлом нередко отмечались вспышки чумы среди людей, связанных с вынужденным убоем больных верблюдов. Восприимчивые к чуме лисы, шакалы, хорьки не имеют большого практического   значения. Инфекция среди грызунов распространяется преимущественно трансмиссивным путем (через блох).

Распространение чумы среди людей возможно трансмиссивным, воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Возникновение первых случаев чумы среди людей всегда начинается с бубонных форм как результат трансмиссивного или контактного механизма передачи инфекции (укус блохи, снятие шкурки с больного грызуна, разделка туши верблюда при убое больного животного и т. д.).

В дальнейшем развитие заболеваний определяется и другими механизмами передачи: через инфицированные предметы обихода, пищевые продукты и воду. Если бубонная форма чумы осложняется вторичной чумной пневмонией, то больной рассеивает инфекцию при кашле, разговоре.

Воздушно-капельный путь заражения влечет за собой возникновение первичных легочных форм чумы, при которых больные массивно инфицируют окружающую среду.

Патогенез и патологическая анатомия. Местом входных ворот инфекции при чуме у людей могут быть кожа, слизистая оболочка дыхательных путей, конъюнктива, реже заражение происходит через рот. Соответственно различают кожную форму чумы, переходящую вскоре в кожно-бубонную вследствие развития регионарного бубона.

Гематогенно инфекция может поступать в легкие (вторичная легочная чума), головной мозг (возможен менингит), а в некоторых случаях привести к сепсису (вторичная септическая чума). При первичной легочной чуме поражение легких чаще носит очаговый характер.

В тяжелых случаях воспалительный процесс захватывает целую долю или несколько долей, характерен серозно-геморрагический экссудат. Кишечная форма встречается очень редко.

Чума (pestis) — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, проявляющееся развитием острой интоксикации и воспалительных процессов в лимфатических узлах, легких и других органах.

           Этиология
Возбудитель Ч,— Bacterium pestis, Pasteurella pestis — полиморфная палочка длиной 1—3 мк и шириной 0,3—0,7 мк. Концы бактерий закруглены, а середина слегка вздута, вследствие чего они имеют овоидную (яйцевидную) форму. Легко окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны.

При окраске средняя часть микробных клеток окрашивается бледнее, чем концы их (биполярная окраска), особенно при окраске метиленовым синим и по Романовскому — Гимзе (рис. 1).

Бактерии овоидной формы с четко выраженной биполярной окраской преобладают в мазках из пунктатов бубона, из крови и органов свежих трупов людей и животных.

Рис. 1. Биполярно окрашенные палочки чумы из селезенки морской свинки (Х1200).
Рис. 2. Двухсуточная колония чумного микроба на агаре (Х40).

В окрашенных мазках из 24—48-часовой агаровой культуры обнаруживаются короткие палочки (кокко-типы) и палочки, расположенные поодиночке и группами. Среди них встречаются длинные извитые
нити и шарообразные (инволюционные) формы.

В мазках из бульонной культуры — палочки различной длины, расположенные в виде цепочек.

Бактерии чумы не обладают активной подвижностью, спор не образуют, имеют капсулу. На искусственных питательных средах образованию капсулы способствуют выращивание при t° 37°, влажная и слегка кислая среда, добавление к среде крови, гликокола и выращивание в атмосфере, содержащей 20—25% углекислоты.

Возбудитель чумы — факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах с оптимальной рН среды, равной 6,9—7,2 при t° 25-30°.

Обычно растет в R-форме, иногда в S-форме. В R-форме колонии шероховатые, выпуклые, с коричневым центром, окруженные по периферии кружевной каймой (рис. 2); в S-форме — гладкие, прозрачные, без кружевной зоны. Вирулентные чумные микробы, выделяемые от больных грызунов и людей, а также из блох, растут в R-форме.

Бактерии чумы желатину и свернутую сыворотку не разжижают; ферментируют с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннит и арабинозу, не ферментируют лактозу, сахарозу и рамнозу. По отношению к глицерину различают две разновидности чумного микроба: глицеринопозитивную и глицеринонегативную.

Возбудитель чумы хорошо переносит низкую температуру, но весьма чувствителен к теплу; при t° 58° погибает в течение 30 мин., а при температуре кипения — в течение 1— 5 мин. Чувствителен к действию прямых солнечных лучей.

) микробы чумы, предохраненные от действия света и высыхания, могут сохраняться до 10—15 дней и более, а также более устойчивы к дезинфицирующим средствам. Длительное время (3—5 мес.) они сохраняются в организме блох.

В объектах внешней среды, загрязненных другой микрофлорой, быстро погибают. Чувствительны к антибиотикам (стрептомицин, тетрациклины и др.).

Возбудитель чумы вызывает спонтанные заболевания у животных, главным образом у грызунов. Другие виды животных (верблюды, кошки, лисы) и человек заражаются чумой при контакте с грызунами или при укусе зараженных блох. Из лабораторных животных весьма восприимчивы к чуме морские свинки и белые мыши, менее восприимчивы белые крысы и кролики.

Вирулентность чумного микроба сильно колеблется. Вирулентные штаммы чумного микроба содержат определенный комплекс антигенов (V и W), им присуща устойчивость к фагоцитозу.

Они обладают очень высокой инвазивностью в организме, быстро распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам, размножаются во внутренних органах и вызывают смерть при явлениях сепсиса и сильной интоксикации.

Токсин, выделенный из чумного микроба различными методами, обладает свойствами эндо- и экзотоксинов. Между вирулентностью и токсигенностью чумного микроба прямой связи не установлено. См. также Пастерелла.     

Источник: http://www.medical-enc.ru/23/pestis.shtml

Возбудитель чумы. Морфология возбудителя чумы. Устойчивость возбудителя чумы. Биология, культуральные свойства

Чума относится к особо опасным инфекциям и является типич­ным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в при­роде и передают ее один другому главным образом через блох. От больных грызунов (также через блох) может заразиться че­ловек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.

Морфология

возбудитель — Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой непод­вижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильт­рующихся форм.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различ­ной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

Микроб чумы при культивировании на искусственных пита­тельных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

Устойчивость возбудителя чумы

вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увели­чивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя не­сколько секунд.

Обычные дезинфекционные средства в рабо­чих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты,   10%-ный раствор из­весткового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чу­мы. Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

Культуральные свойства

возбудитель чумы — факультативный анаэроб.  Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах  (мясо-пептонный  агар,   бульон)   при  температуре  25— 30 «С.

  Для  стимуляции  роста  микроба чумы  целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты.

На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч за­метен в виде нежного сероватого налета.

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в со­вершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, фер­ментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

Источник: https://alexmed.info/2017/09/11/7429/

Чума — острое инфекционное заболевание

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается особо опасной инфекцией. Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

• Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
• Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
• Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
• В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
• Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
• Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
• До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
• Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
• Возбудители чумы вызывают заболевание  у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Переносчики чумы

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох.  Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции.

Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей.

Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного.  Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

• Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
• Миалгии (мышечные боли).
• Мучительная жажда.
• Сильное проявление слабости.
• Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
• Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
• Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
• На коже появляются множественные геморрагии.
• Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
• Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
• Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания.

Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин).

Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации инфекционного процесса и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Источник microbak.ru

Поделиться в соц сетях

Источник: https://sciencestory.ru/chuma-ostroe-infektsionnoe-zabolevanie/

Микробиология – Возбудитель чумы

Возбудитель чумы — Jersinia pestis — представитель рода Jersinia Открыт в 1894 г. Китазато и Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель чумы — J. pestis. Небольшая, овоидной формы палочка размером 1—2*0,3—0,7 мкм. Палочки полиморфны: они могут иметь нитевидную, шарообразную, колбовидную формы. Неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, наиболее интенсивно по полюсам — биполярно. Грамотрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах при рН 7,0—7,2 и температуре 28°С. Возможен рост и при более низких температурах (до 5°С), что помогает выделить микроб из загрязненного патологического материала. При росте в жидких средах образуются пленка с отходящими от нее нитями и хлопьевидный осадок.

На плотных средах колонии по характеру роста вначале напоминают битое стекло; затем центр их уплотняется, окружается неровными фестончатыми краями в виде кружевного платочка. Характерно образование S (авирулентные) -и R (вирулентные)- форм колоний. Биохимическая активность невелика. Сбраживает с образованием кислоты глюкозу, маннит, мальтозу, арабинозу и левулезу.

Не разлагает глицерин и рамнозу, чем отличается от сходного с ним микроба — возбудителя псевдотуберкулеза у грызунов. Однако встречаются штаммы, ферментирующие глицерин. Протеолитическая активность выражена слабо: не разжижает желатин, не свертывает молоко. Продуцирует фибринолизин, коагулазу, гиалуронидазу и ряд других ферментов, определяющих патогенные свойства микроба.

Обладает гемолитическими и фибринолитическими свойствами. Выделяет пестицины, которые относятся к бактериоцинам и оказывают токсическое действие на родственные микробы. Микроб образует токсические продукты, которые имеют свойства экзо- и эндотоксина и содержатся в теле и капсуле бактерий. Природа их изучена недостаточно.

Вирулентность микроба зависит от наличия капсулы, VW-антигена, способности продуцировать пестицины, ферменты агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) и других факторов.

Устойчивость. Микроб довольно устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкую температуру, в замороженных трупах остается жизнеспособным в течение 7—12 мес.

З 5% раствор карболовой кислоты — за 5—10 мин, 1—2% раствор хлорамина —за 1 мин.

В гное сохраняется до 30 дней, в молоке —3 мес, в воде — до 50 дней.

Антигенная структура. Сложна и вариабельна. Имеются термолабильные капсульные специфцческие антигены и термостабильный соматический антиген, общий для рода пастерелл. У некоторых штаммов обнаруживают поверхностно расположенный VW-антиген, который препятствует фагоцитированию микробов в организме.

Патогенность. Палочка чумы патогенна для многих (более 300) видов животных: главным образом для грызунов, а также для верблюдов, кошек, лисиц и других животных, среди которых довольно часто встречаются эпизоотии чумы.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, обезьяны, белые мыши. Введение зараженного материала любым способом морской свинке вызывает у нее септикопиемию со смертельным исходом.

Патогенез и клиника. В зависимости от входных ворот и степени вирулентности чумной палочки различают несколько клинических форм инфекции: первично-бубонную, кожную, легочную, септическую и кишечную. Инкубационный период длится от 2 до 5 дней.

Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, появляются головная боль, сердечная слабость, наступает полный упадок сил. При бубонной форме, которая встречается наиболее часто, регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными и превращаются в плотные, спаянные с кожей пакеты (бубоны).

Кожа над ними краснеет, а затем изъязвляется. В редких случаях бубон может рассосаться, однако обычно он нагнаивается, микробы распространяются по всему организму, вызывая вторичную пневмонию и сепсис, что приводит чаще всего к летальному исходу.

Еще тяжелее протекают первично-легочная и септическая формы, которые, как правило, заканчиваются смертью больного. Кожная и кишечная формы встречаются редко.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. Природа иммунитета изучена еще недостаточно. Предполагают, что основную роль в защите организма от инфекции играют клеточные факторы иммунитета, в частности повышение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Микробиологическая диагностика.

Чума относится к группе особо опасных инфекций, поэтому лабораторную диагностику заболевания производят в специальных противочумных лабораториях, режим работы которых регламентирован специальными инструкциями Министерства здравоохранения. Исследованию подвергают содержимое бубонов, кишечника, отделяемое язв, мокроту, кровь, материал вскрытия, блох, трупы грызунов и др.

Микробиологическая диагностика складывается из микроскопического, микробиологического, биологического и серологического методов исследования. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму, дает ориентировочное представление о наличии возбудителя чумы.

При микробиологическом исследовании полученный материал засевают на мясо-пептонный агар или элективные среды с сульфитом натрия и генциановым фиолетовым, среду Филдса и выращивают при температуре 28—30°С в течение 24 ч.

Подозрительные колонии подвергают дальнейшему изучению: определяют ферментативные свойства, фаголизабельность, вирулентность на морских свинках. Биологическая проба на животных имеет большое значение в случаях, когда исследуемый материал содержит небольшое количество чумных палочек или сильно загрязнен другими микробами.

Патологический материал втирают в скарифицированную кожу нескольким морским свинкам или мышам. Животные погибают через 4—8 сут. Трупы их вскрывают, готовят мазки-отпечатки из разных органов и делают посевы на питательные среды. Серологический метод имеет ограниченное применение.

Чума — особо опасное, высококонтагиозное заболевание.

Профилактика и лечение. Профилактические мероприятия осуществляются специальными противочумными учреждениями. Основными задачами их являются наблюдение за природно-очаговыми районами распространения чумы и предупреждение ее заноса через пограничные районы и портовые города.

С целью специфической профилактики применяют живую вакцину, полученную из штаммов, потерявших вирулентность, но сохранивших иммуногенные свойства. После прививки иммунитет сохраняется около года. Ревакцинацию проводят через 6 мес.

В настоящее время вакцинируют только лиц, которым угрожает опасность заражения: пастухов, охотников и работников сельского хозяйства в период эпи¬зоотии, сотрудников противочумных учреждений.

Первая живая противочумная вакцина в СССР была получена М. П. Покровской путем воздействия на микробы бактериофагом. Большой вклад в изучение вопросов специфической профилактики и лечения чумы внес известный советский ученый Н. Н. Жуков-Вережников.

Из антибиотиков для лечения чумы применяют биомицин и стрептомицин.

Источник: http://microbiology.ucoz.org/index/vozbuditel_chumy/0-138